Informacija

Definicija za različite aritmije

Definicija za različite aritmije


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Zanima me postoji li organizacija, dokument ili istraživanje koje standardizira sve ritmove? Kao što je opisivanje koliko dugo bi EKG trebao biti ravan da bi se smatrao asistolijom? Ritam na koji se fokusiram je:

  1. Asistola
  2. Promašen udarac
  3. Tahikardija
  4. Bradikardija
  5. PAC
  6. PVC
  7. Bigeminija
  8. Trigeminy
  9. Fibrilacija atrija

Osnovni srčani ritmovi - identifikacija i odgovor (Sveučilište u Toledu, Medicinski centar)

Ovaj prilično temeljit izvor na jednoj stranici opisuje:

  • Temeljna anatomija i fiziologija srca
  • Značenje valova na EKG -u
  • Primjeri EKG -a za većinu aritmija s vremenom, uzrocima, simptomima i liječenjem

Evo džepnog vodiča za Novorođenčad EKG tumačenje (NICU INK Book Publishers) - izvor na jednoj stranici o aritmijama u dojenčadi.


Srčane bolesti i abnormalni srčani ritam (aritmija)

Nepravilan otkucaj srca je aritmija (naziva se i disritmija). Otkucaji srca također mogu biti nepravilni. Normalni broj otkucaja srca je 50 do 100 otkucaja u minuti. Aritmije i abnormalni otkucaji srca ne moraju se nužno pojaviti zajedno. Aritmije se mogu pojaviti s normalnim otkucajima srca ili s sporim otkucajima srca (nazivaju se bradiaritmije - manje od 50 otkucaja u minuti). Aritmije se također mogu pojaviti s ubrzanim otkucajima srca (tzv. Tahiaritmije - brže od 100 otkucaja u minuti). U Sjedinjenim Državama godišnje se zbog aritmije hospitalizira više od 850.000 ljudi.

Što uzrokuje aritmiju?

Aritmije mogu biti uzrokovane mnogim različitim čimbenicima, uključujući:

    . neravnoteže u krvi (poput natrija ili kalija).
  • Promjene u srčanom mišiću.
  • Ozljeda od srčanog udara.
  • Proces ozdravljenja nakon operacije srca.
  • Nepravilan srčani ritam može se pojaviti i u "normalnim, zdravim" srcima.

Simptomi atrijske fibrilacije (AFIB)

Koji su simptomi fibrilacije atrija?

Najčešći simptom fibrilacije atrija je lupanje srca, neugodna svijest o ubrzanom i nepravilnom kucanju srca. Ostali simptomi atrijske fibrilacije uzrokovani su smanjenom isporukom krvi u tijelo. Ovi simptomi uključuju:

  • vrtoglavica,
  • nesvjestica,
  • slabost,
  • umor,
  • otežano disanje, i
  • angina (bol u prsima zbog smanjenog dotoka krvi u srčane mišiće).

Koje su vrste aritmija?

Vrste aritmija uključuju:

  • Preuranjene kontrakcije atrija. To su rani dodatni otkucaji koji potječu iz atrija (gornje komore srca). Oni su bezopasni i ne zahtijevaju liječenje.
  • Prerane ventrikularne kontrakcije (PVC). To su jedne od najčešćih aritmija i javljaju se kod osoba sa i bez srčanih bolesti. Ovo je preskočeni otkucaj srca koji svi povremeno doživimo. Kod nekih ljudi to može biti povezano sa stresom, previše kofeina ili nikotina ili previše tjelovježbe. No, ponekad PVC -i mogu biti uzrokovani bolestima srca ili neravnotežom elektrolita. Ljude koji imaju puno PVC -a i/ili simptome povezane s njima, trebao bi pregledati liječnik srca. Međutim, u većini ljudi PVC -i su obično bezopasni i rijetko zahtijevaju liječenje.
  • Fibrilacija atrija.Atrijalna fibrilacija je vrlo čest nepravilan srčani ritam koji uzrokuje abnormalne kontrakcije atrija, gornjih komora srca.
  • Atrijalno treperenje. Ovo je aritmija uzrokovana jednim ili više brzih krugova u atriju. Treperenje atrija obično je organiziranije i pravilnije od atrijske fibrilacije. Ova se aritmija najčešće javlja kod osoba sa srčanim oboljenjima i u prvom tjednu nakon operacije srca. Često se pretvara u fibrilaciju atrija.
  • Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija (PSVT). Ubrzan rad srca, obično s pravilnim ritmom, koji potječe iznad ventrikula. PSVT počinje i završava iznenada. Postoje dvije glavne vrste: pomoćne tahikardije i AV nodalne reentrantne tahikardije (vidi dolje).
  • Dodatne tahikardije. Ubrzan rad srca zbog ekstra abnormalnog puta ili veze između atrija i ventrikula. Impulsi putuju dodatnim putovima, kao i uobičajenom rutom. To omogućuje impulsima da putuju oko srca vrlo brzo, uzrokujući da srce kuca neobično brzo.
  • AV nodalna reentrantna tahikardija. Ubrzan rad srca zbog više od jednog puta kroz AV čvor. Može uzrokovati lupanje srca, nesvjesticu ili zatajenje srca. U mnogim slučajevima može se prekinuti jednostavnim manevrima, poput udisaja i spuštanja, a drugima ih izvodi obučeni medicinski stručnjak. Neki lijekovi također mogu zaustaviti ovaj srčani ritam.
  • Ventrikularna tahikardija (V-tach). Ubrzan srčani ritam koji potječe iz donjih komora (ili ventrikula) srca. Brza brzina sprječava srce da se adekvatno napuni krvlju, stoga se manje krvi može pumpati kroz tijelo. To može biti ozbiljna aritmija, osobito u osoba sa srčanim oboljenjima, a može biti povezana s više simptoma. Srčani liječnik trebao bi procijeniti ovu aritmiju.
  • Ventrikularna fibrilacija. Nepravilno, neorganizirano ispuštanje impulsa iz ventrikula. Ventrikule drhte i ne mogu se stegnuti ili pumpati krv u tijelo. Ovo je hitni medicinski slučaj koji se mora liječiti kardiopulmonalnom reanimacijom (CPR) i defibrilacijom što je prije moguće.
  • Sindrom dugog QT intervala. QT interval je područje na elektrokardiogramu koje predstavlja vrijeme potrebno za srčani mišić da se stegne, a zatim oporavi, ili da električni impuls aktivira impulse, a zatim se napuni. Kad je QT interval duži od normalnog, povećava se rizik od "torsade de pointes", po život opasnog oblika ventrikularne tahikardije. Sindrom dugog QT -a nasljedno je stanje koje može uzrokovati iznenadnu smrt kod mladih ljudi. Može se liječiti antiaritmijskim lijekovima, pacemakerom, električnom kardioverzijom, defibrilacijom, implantiranim kardioverterom/defibrilatorom ili terapijom ablacije.
  • Bradiaritmije. To su spori srčani ritmovi koji mogu nastati uslijed bolesti u sustavu električne provodljivosti srca. Primjeri uključuju disfunkciju sinusnog čvora i srčani blok.
  • Disfunkcija sinusnog čvora. Usporen srčani ritam zbog abnormalnog čvora SA (sinusa). Značajna disfunkcija sinusnog čvora koja uzrokuje simptome liječi se srčanim stimulatorom.
  • Srčani blok. Odgoda ili potpuni blok električnog impulsa dok putuje od sinusnog čvora do ventrikula. Razina blokade ili kašnjenja može se pojaviti u AV čvoru ili HIS-Purkinje sustavu. Srce može kucati nepravilno i, često, sporije. Ako je ozbiljan, srčani blok liječi se srčanim stimulatorom.

SLIDESHOW

Koji su simptomi aritmija?

Aritmija može biti tiha i ne uzrokovati nikakve simptome. Liječnik može otkriti nepravilan rad srca tijekom fizičkog pregleda pulsom ili elektrokardiogramom (EKG).

Kada se pojave simptomi aritmije, oni mogu uključivati:

    (osjećaj preskočenih otkucaja srca, lepršanje ili "japanke" ili osjećaj da vam srce "bježi").
  • Lupa u grudima. ili osjećaj ošamućenosti. . .
  • Nelagoda u prsima. ili umor (osjećaj vrlo umornog).

Kako se dijagnosticiraju aritmije?

Testovi koji se koriste za dijagnosticiranje aritmije ili utvrđivanje njezinog uzroka uključuju:

  • Elektrokardiogram
  • Holter monitor
  • Test monitora događaja
  • Studija elektrofiziologije (EPS)
  • Head-up nagibni stolni test

Kako se liječe aritmije?

Liječenje ovisi o vrsti i ozbiljnosti vaše aritmije. Neki ljudi s aritmijama ne zahtijevaju liječenje. Za druge, liječenje može uključivati ​​uzimanje lijekova, promjenu načina života i podvrgavanje kirurškim zahvatima.


Srčane aritmije

Yasmine Ali, dr. Med., Certificirana je u kardiologiji. Docentica je kliničkog profesora medicine na Medicinskom fakultetu Sveučilišta Vanderbilt i nagrađivana spisateljica liječnica.

Srčana aritmija nastaje kada vam je otkucaj srca prebrz (tahikardija), prespor (bradikardija) ili kuca u nepravilnom ritmu zbog poremećaja normalnog električnog sustava vašeg srca.

Ozbiljnost aritmija može jako varirati. Mnoge aritmije su dobroćudne i beznačajne, poput preuranjenih atrijskih kompleksa (PAC) koji mogu uzrokovati dodatni otkucaj i kratko lupanje srca. Drugi su iznimno opasni i opasni po život, poput ventrikularne tahikardije (iznenadna, brza, potencijalno vrlo opasna srčana aritmija) koja može uzrokovati iznenadni srčani zastoj.

Dijagnoza aritmije općenito zahtijeva snimanje na elektrokardiogramu (EKG) (gdje elektrode bilježe srčanu aktivnost) ili ehokardiogramu (ultrazvuk srca), te fizikalni pregled i potpunu povijest bolesti.

Što brzi otkucaji srca mogu značiti

Često postavljana pitanja

Mnogo je uzroka, uključujući promjene u srčanom tkivu (smanjeni protok krvi, ožiljke), napor ili stres, neravnotežu krvi (elektroliti, hormoni), lijekove ili suplemente ili poremećaje u električnoj signalizaciji.1 Mogu biti uzrokovani genetskim poremećajima, poput kao QT sindrom ili Brugada sindrom. Ponekad je uzrok nepoznat.

Mnoge aritmije ne izazivaju simptome, pa možda nećete ni znati da ih imate ako ne napravite pregled srca. Aritmije se mogu pojaviti iznenada bez upozorenja, a simptomi mogu uključivati ​​lupanje srca, omaglicu, sinkopu (nesvjesticu) i srčani zastoj.

Liječenje se razlikuje i ovisit će o vrsti aritmije. Oni mogu uključivati ​​antiaritmičke lijekove, pacemakere, implantabilne defibrilatore i postupke ablacije. Ako netko doživi srčani zastoj, kardiopulmonalna reanimacija (CPR) i uporaba automatiziranog vanjskog defibrilatora (AED), ako je dostupna, poboljšavaju šanse za preživljavanje i ishode oporavka.

Ključni uvjeti

Atrijalna fibrilacija (AFib) je aritmija uzrokovana brzim i kaotičnim električnim impulsima koji potječu iz srčanih pretkomora (gornje komore srca). AFib obično nije opasan po život, ali može uzrokovati značajne simptome, uključujući lupanje srca, otežano disanje i umor te može pridonijeti ozbiljnijim stanjima, poput moždanog udara.

Srce stvara vlastiti električni impuls (koji se naziva i električni signal) za stvaranje otkucaja srca. Električne impulse proizvodi sinusni čvor, mala struktura u desnom atriju (gornja komora). Signal uzrokuje kontrakciju atrija, premještajući krv u klijetke (donje komore), te prelazi u atrioventrikularni (AV) čvor, izazivajući kontrakciju u komorama.

Broj otkucaja srca u minuti. Otkucaji srca variraju od osobe do osobe, ali otkucaji srca u mirovanju mogu se kretati od 60 do 100 otkucaja u minuti. Tahikardija je broj otkucaja srca u mirovanju veći od 100 otkucaja u minuti, a bradikardija je broj otkucaja srca u mirovanju ispod 60 (uglavnom se smatra problemom ako je popraćena simptomima).

Ventrikularna fibrilacija (VF) aritmija je uzrokovana kaotičnim električnim impulsima u srčanim komorama srca (donje komore). Ventrikule drhte i mogu spriječiti srce da učinkovito pumpa krv po cijelom tijelu. Ventrikularna fibrilacija može postati hitna medicinska pomoć koja dovodi do iznenadnog zastoja srca i smrti u roku od nekoliko minuta.


Suvremene definicije i klasifikacija kardiomiopatija

Klasifikacije bolesti srčanog mišića pokazale su se iznimno složenima i u mnogo čemu kontradiktornima. Doista, precizan jezik kojim se opisuju ove bolesti izuzetno je važan. Ovdje se predlaže nova suvremena i rigorozna klasifikacija kardiomiopatija (s definicijama). Ovaj referentni dokument daje važan okvir i mjeru jasnoće ovoj heterogenoj skupini bolesti. Posebno valja istaknuti da ova klasifikacijska shema prepoznaje brzu evoluciju molekularne genetike u kardiologiji, kao i uvođenje nekoliko nedavno opisanih bolesti te je jedinstvena po tome što uključuje ionske kanalopatije kao primarnu kardiomiopatiju.

Kardiomiopatije su važna i heterogena skupina bolesti. Svijest o kardiomiopatijama i u javnoj i u medicinskoj zajednici povijesno je narušena stalnom zbrkom oko definicija i nomenklature. Klasifikacijske sheme, kojih je bilo mnogo, 1–8 potencijalno su korisne za crtanje odnosa i razlika između složenih bolesnih stanja u svrhu promicanja boljeg razumijevanja, precizan jezik koji se koristi za opisivanje ovih bolesti izuzetno je važan.

Međutim, mnoge klasifikacije ponuđene u literaturi i u udžbenicima donekle su kontradiktorne u izlaganju. Posljednji formalni napor u stvaranju konsenzusa za klasifikaciju kardiomiopatija bio je prije 11 godina (1995.) u obliku vrlo kratkog dokumenta pod pokroviteljstvom Svjetske zdravstvene organizacije (WHO). 1 Međutim, s identifikacijom nekoliko novih entiteta bolesti u posljednjem desetljeću, dramatičnim napretkom u dijagnostici i preciznim poznavanjem uzročno -posljedične veze, neke definicije bolesti su zastarjele i čine klasifikaciju SZO zastarjelom u mnogim aspektima. 1 Posljednje desetljeće svjedočilo je brzoj evoluciji molekularne genetike u kardiologiji 9-14 i pojavi ionskih kanalopatija kao bolesti koje predisponiraju potencijalno smrtonosne ventrikularne tahiaritmije koje karakteriziraju mutacije u proteinima ionskih kanala koji dovode do disfunkcionalnih natrija, kalija, kalcija i drugi ionski kanali.

Ta razmatranja pružaju priliku za razvoj novog i rigoroznog okvira i klasifikacije kardiomiopatija. Stoga je pravovremeno okupiti ovaj stručni konsenzusni panel pod pokroviteljstvom Američkog udruženja za srce radi izrade suvremenog referentnog dokumenta za klasifikaciju kardiomiopatija koji se u velikoj mjeri oslanja na nedavni napredak u karakterizaciji bolesti koje utječu na miokardij, potkrijepljen prethodno objavljenim smjernice koje usmjeravaju kliničku praksu. 15–17 Ova nova klasifikacijska shema daje veliku mjeru jasnoće ovom području istraživanja i ima za cilj olakšati interakciju među kliničkim i istraživačkim zajednicama u procjeni ovih složenih bolesti. Iako bismo očekivali da će ova klasifikacija zauzeti mjesto dokumenta WHO -a, budući da se i dalje pojavljuju novi podaci, predložena klasifikacijska shema će bez sumnje sama po sebi zahtijevati reviziju u budućnosti.

Suvremene definicije kardiomiopatija predstavljene ovdje u skladu su s molekularnom erom kardiovaskularnih bolesti i imaju izravnu kliničku primjenu i implikacije za srčanu dijagnozu. Međutim, ovdje prikazana klasifikacija kardiomiopatija nema za cilj pružiti precizne metodologije ili strategije za kliničku dijagnozu. Umjesto toga, klasifikacija kardiomiopatija predstavlja znanstveni prikaz koji nudi nove perspektive za razumijevanje ove složene i heterogene skupine bolesti i osnovnih mehanizama bolesti.

Opća razmatranja

Povijesni kontekst

Koncept bolesti srčanog mišića ima zapaženu povijest koja se razvija. Sredinom 1850 -ih kronični miokarditis bio je jedini prepoznati uzrok bolesti srčanog mišića. 2 Godine 1900. uvedena je oznaka primarne bolesti miokarda, a tek je 1957. godine prvi put upotrijebljen izraz "kardiomiopatija". Tijekom sljedećih 25 godina, brojne definicije kardiomiopatija napredovale su zajedno sa sve većom sviješću i razumijevanjem ovih bolesti. Doista, u izvornoj klasifikaciji WHO -a iz 1980. godine, 3 kardiomiopatije definirane su samo kao „bolesti srčanog mišića nepoznatog uzroka“, što odražava opći nedostatak dostupnih informacija o uzročnoj vezi i osnovnim mehanizmima bolesti. SZO je 1968. definirala kardiomiopatije kao „bolesti različite i često nepoznate etiologije u kojima je dominantna značajka kardiomegalija i zatajenje srca“. 2 Ažurirana i najnovija definicija WHO -a 1995. 1 bila je "bolesti miokarda povezane sa srčanom disfunkcijom" i uključivala je po prvi put novopriznatu aritmogenu kardiomiopatiju/displaziju desne komore (ARVC/D) i primarnu restriktivnu kardiomiopatiju.

Zamke

Klasifikacije bolesti srčanog mišića pokazale su se iznimno složenima. Doista, godinama su predstavljene različite sustavne klasifikacije koje su bile osmišljene za liječnike i biomedicinske znanstvenike i temeljene na različitim premisama, uključujući podrijetlo, anatomiju, fiziologiju, primarne tretmane, metodu dijagnoze, histopatologiju biopsije i simptomatsko stanje . Međutim, neizbježno ograničenje bilo koje klasifikacije je značajno preklapanje između kategorija u koje su bolesti izdvojene. Stoga, iako je cilj klasifikacija koju mogu cijeniti sve zainteresirane strane i discipline, priznaje se da svaka od njih ima nedostatke te da nikakva prošla, sadašnja ili buduća klasifikacija kardiomiopatija vjerojatno neće zadovoljiti svrhe svih korisnika.

Konkretno, popularna klasifikacija "hipertrofično-proširene-restriktivne kardiomiopatije" ima velika ograničenja i naglašava posebne poteškoće u tom pogledu miješanjem anatomskih oznaka (tj. Hipertrofičnih i proširenih) s funkcionalnim (tj. Restriktivnim). Posljedično, može doći do zabune jer se ista bolest može pojaviti u 2 kategorije. Nadalje, takva klasifikacija ne prepoznaje heterogenost kliničke ekspresije koja se sada može pripisati mnogim od ovih bolesti. Na primjer, hipertrofičnu kardiomiopatiju (HCM) i infiltrativnu i skladišnu kardiomiopatiju karakterizira često značajna hipertrofija lijeve klijetke (LV) s povećanom debljinom stijenke u odsutnosti ventrikularne dilatacije, ali su također često povezane s ograničenjem na dijastoličko punjenje. Poznavanje genetske osnove HCM-a i drugih kardiomiopatija dovelo je do identifikacije nekih pojedinaca s genskom mutacijom koja uzrokuje bolest, ali bez dokaza o hipertrofiji LV. Doista, uvidi u patofiziologiju temeljeni na genima mogu definirati suptilnije kliničke manifestacije od hipertrofije. Osim toga, prošireni oblici kardiomiopatije značajno su povećali srčanu masu (težinu) s povećanjem miocita, što ukazuje na srčanu hipertrofiju čak i pri apsolutnim debljinama stijenke LV koje su unutar normalnih granica.

Nadalje, neke bolesti nemaju jednoliko statički izraz i mogu se razviti, kao posljedica remodeliranja, iz jedne kategorije u drugu tijekom svog prirodnog kliničkog tijeka, npr. HCM, amiloid i druga infiltrativna stanja mogu napredovati iz nedilatiranog (često hiperdinamičkog) stanje s ukočenošću ventrikula u prošireni oblik sa sistoličkom disfunkcijom i zatajenjem.Konačno, budući da kvantitativne procjene veličine ventrikula predstavljaju kontinuitet i da se pacijenti mogu jako razlikovati u stupnju proširenosti (uključujući često minimalno povećanje šupljine na početku procesa bolesti), često je teško strogo razlikovati proširene i nedilatirane oblike kardiomiopatije. Ta se nejasnoća također može pojaviti kod nekih rijetkih ili novootkrivenih srčanih bolesti kod mladih pacijenata za koje je dostupno nekoliko kvantitativnih podataka o dimenzijama srca. Doista, kako su nove kardiomiopatije definirane (često genomikom) i kako se razvijalo znanje o spektrima patoloških bolesti, klasifikacija proširene-hipertrofično-restriktivne postala je manje održiva i korisna te ju je vjerojatno trebalo napustiti.

Opće etiološke klasifikacije kardiomiopatija također su problematične, s obzirom na to da bolesti s istim (ili sličnim) fenotipima mogu imati različito podrijetlo i mehanizme. Na primjer, prijavljeno je da proširena kardiomiopatija (DCM) ima genetske, infektivne, autoimune i toksične uzroke (a u nekim slučajevima ostaje "idiopatski"), a sve to dovodi do konačnog zajedničkog puta proširenja ventrikula i sistoličke disfunkcije. Alternativno, funkcionalne (tj. Fiziološke) klasifikacije, naizgled najkorisnije kliničarima koje su relevantne za razmatranje liječenja, zapravo su ograničene vrijednosti jer su strategije upravljanja dinamične i neizbježno se razvijaju za ove bolesti.

Iako panel smatra trenutnu klasifikacijsku shemu AHA najboljom dostupnom "snimkom" u ovom trenutku, ona je formulirana radi pojednostavljivanja terminologije i predstavlja fleksibilan "živi dokument" koji je podložan novim informacijama i budućim revizijama, posebno kao razvija se molekularna biologija kardiomiopatija.

Definicije i predložena suvremena klasifikacija (2006)

Definicije

Stručni konsenzusni panel predlaže ovu definiciju: Kardiomiopatije su heterogena skupina bolesti miokarda povezane s mehaničkom i/ili električnom disfunkcijom koje obično (ali ne i uvijek) pokazuju neprikladnu ventrikularnu hipertrofiju ili dilataciju te su posljedica različitih uzroka koji su često genetski. Kardiomiopatije su ili ograničene na srce ili su dio generaliziranih sustavnih poremećaja, koji često dovode do kardiovaskularne smrti ili progresivnog zatajenja srca.

Unutar ove široke definicije, kardiomiopatije su obično povezane s zatajenjem rada miokarda, koje može biti mehaničko (npr. Dijastolička ili sistolička disfunkcija) ili primarna električna bolest sklona aritmijama opasnim po život. Doista, ionske kanalopatije (sindrom dugog QT-a [LQTS] i Brugadin sindrom, između ostalih) primarne su električne bolesti bez grubih ili histopatoloških abnormalnosti u kojima su funkcionalne i strukturne abnormalnosti miokarda odgovorne za aritmogenezu na molekularnoj razini u samoj staničnoj membrani. Stoga se osnovna patološka abnormalnost u ovim bolestima ne može identificirati niti konvencionalnim neinvazivnim snimanjem niti biopsijom miokarda tijekom života, pa čak ni obdukcijskim pregledom tkiva. Ipak, panel vjeruje da je opravdano uključiti ionske kanalopatije u sadašnju suvremenu klasifikaciju kardiomiopatija na temelju znanstveno razumne (ali uglavnom hipotetičke) tvrdnje da su mutacije ionskih kanala odgovorne za promjenu biofizičkih svojstava i strukturu proteina, čime se stvara strukturno abnormalna sučelja ionskih kanala i arhitektura.

Slijedom toga, genomska i molekularna orijentacija ove predložene klasifikacije kardiomiopatije predstavlja izrazit i veliki odmak od prethodnih napora. Pretpostavlja se da su uzročne mutacije u genima koji kodiraju proteine ​​koji reguliraju transport iona (poput natrija, kalija i kalcija) kroz staničnu membranu u konačnici odgovorni za strukturno bolesno stanje koje pokreće primarne ventrikularne tahiaritmije opasne po život.

Iako se ova klasifikacija u velikoj mjeri oslanja na suvremenu molekularnu biologiju, uzimajući u obzir stanične razine ekspresije kodiranih proteina i temeljne genske mutacije (i da je za mnoge kardiomiopatije sada poznato da su obiteljske), vjerojatno je prerano i u ovom trenutku nije preporučljivo preferencijalno formulirati klasifikacija koja u potpunosti ovisi o genomici. Molekularna genetika bolesti miokarda još nije u potpunosti razvijena, a složeniji odnosi genotip -fenotip nastavit će se pojavljivati ​​za ove bolesti. Na primjer, sada je poznato da nekoliko mutacija sarkomernih gena uzrokuje i DCM i HCM. Nadalje, zabilježeno je da mutacije troponina I uzrokuju HCM i restriktivni oblik kardiomiopatije.

Također je važno navesti one entitete bolesti koji nisu uključeni kao kardiomiopatije u sadašnju suvremenu klasifikaciju. To uključuje patološke procese miokarda i disfunkciju koji su izravna posljedica drugih kardiovaskularnih abnormalnosti, poput one koja se javlja s valvularnom bolesti srca, sustavnom hipertenzijom, kongenitalnom bolesti srca i aterosklerotičnom koronarnom bolešću koja izaziva ishemijsko oštećenje miokarda posljedica oštećenja koronarnog protoka. Stoga ovaj panel ne podržava uobičajeni izraz "ishemijska kardiomiopatija", koji se odnosi na ishemiju i infarkt miokarda, niti je dio formalne klasifikacijske sheme. Sljedeći uvjeti također nisu uzeti u obzir u ovoj klasifikaciji kardiomiopatije: metastatski i primarni intrakavitarni ili intramiokardni srčani tumori, bolesti koje zahvaćaju endokard s malim ili nikakvim zahvatom miokarda i neprecizno definiran entitet hipertenzivnog HCM -a.

Klasifikacija

Kardiomiopatije su podijeljene u 2 velike skupine na temelju dominantnog zahvaćanja organa. Primarni kardiomiopatije (genetske, negenetske, stečene) su one koje su isključivo ili pretežno ograničene na srčani mišić i relativno su malobrojne (slika). Sekundarni kardiomiopatije pokazuju patološko zahvaćanje miokarda kao dio velikog broja i raznolikosti generaliziranih sustavnih (multiorganskih) poremećaja (tablica). Ove sustavne bolesti povezane sa sekundarnim oblicima kardiomiopatija ranije su u prethodnim klasifikacijama nazivane "specifične kardiomiopatije" ili "specifične bolesti srčanog mišića", ali je ovdje nomenklatura napuštena. Učestalost i stupanj sekundarnog zahvaćanja miokarda značajno se razlikuju među tim bolestima, od kojih su neke iznimno rijetke i za koje dokazi o miokardnoj patologiji mogu biti rijetki i prijavljeni u samo nekoliko pacijenata. Budući da mnoge kardiomiopatije mogu pretežno zahvatiti srce, ali nisu nužno ograničene na taj organ, neke od razlika između primarne i sekundarne kardiomiopatije nužno su proizvoljne i neizbježno se oslanjaju na prosudbu o kliničkoj važnosti i posljedicama procesa miokarda.

Sekundarne kardiomiopatije

Primarne kardiomiopatije u kojima klinički relevantni procesi bolesti isključivo ili pretežno uključuju miokardij. Uvjeti su odvojeni prema njihovoj genetskoj ili negenetskoj etiologiji. *U manjini slučajeva zabilježena je pretežno negenetska obiteljska bolest s genetskim podrijetlom.

Stoga, na temelju svih ovih razmatranja, panel preporučuje da se kardiomiopatije mogu najučinkovitije klasificirati kao primarne: genetske, mješovite (genetske i negenetske), stečene i sekundarne.

Primarne kardiomiopatije

Genetski

Hipertrofična kardiomiopatija

HCM je klinički heterogena, ali relativno česta autosomno dominantna genetska bolest srca (1: 500 opće populacije za fenotip bolesti prepoznat ehokardiografijom) koja je vjerojatno najčešća kardiomiopatija. Podaci iz Sjedinjenih Država ukazuju na to da je HCM najčešći uzrok iznenadne srčane smrti kod mladih (uključujući i uvježbane sportaše) i važan je supstrat za invaliditet zatajenja srca u bilo kojoj dobi.

HCM je morfološki okarakteriziran i definiran hipertrofiranim, nedilatiranim LV -om u nedostatku druge sistemske ili srčane bolesti koja je sposobna dovesti do evidentne veličine zadebljanja stijenke (npr. Sistemska hipertenzija, stenoza aortne valvule). Klinička dijagnoza obično se postavlja dvodimenzionalnom ehokardiografijom (ili alternativno snimanjem srčane magnetske rezonancije) otkrivanjem inače neobjašnjivog zadebljanja stijenke LV-a, obično u prisutnosti male šupljine LV-a, nakon što se sumnja pojavi na kliničkom profilu ili kao dio obiteljska projekcija.

Kad je debljina stijenke LV blaga, može se pojaviti diferencijalna dijagnoza s fiziološkim srcem sportaša. Nadalje, pojedinci koji imaju genetski defekt za HCM ne izražavaju nužno kliničke markere svoje bolesti, poput hipertrofije LV na ehokardiogramu, abnormalnosti EKG -a ili simptome u svako doba života, a promjene EKG -a mogu prethoditi pojavi hipertrofije. Doista, gotovo svaka debljina stijenke LV-a, čak i kada je unutar normalnih granica, konzistentna je s prisutnošću mutantnog gena koji uzrokuje HCM, a dijagnoza se može postaviti laboratorijskom DNK analizom. Nadalje, prepoznavanje hipertrofije LV -a može biti povezano s dobi, a njen početni izgled odgođen je i u odrasloj dobi (morfološka pretvorba odraslih). Većina pacijenata s HCM -om ima sklonost razvijanju dinamičke opstrukcije odljeva LV -a u mirovanju ili fiziološki izazvanim uvjetima, uzrokovano sistoličkim prednjim pomicanjem mitralne valvule s kontaktom ventrikularne septume.

HCM je uzrokovan različitim mutacijama koje kodiraju kontraktilne proteine ​​srčane sarkomere. Trenutno je 11 mutiranih gena povezano s HCM-om, najčešće s teškim lancem β-miozina (prvi identificiran) i proteinom C. koji veže miozin. Čini se da ostalih 9 gena čini daleko manje slučajeva HCM-a i uključuje troponin T i I, regulatorni i esencijalni laki lanci miozina, titin, α-tropomiozin, α-aktin, α-miozin teški lanac i mišićni LIM protein. Ova genetska raznolikost pogoršana je značajnom intragenom heterogenošću, s sada već identificiranih> 400 pojedinačnih mutacija. To su najčešće pogrešne mutacije, ali uključuju umetanje, brisanje i spajanje (podijeljeno mjesto) mutacije koje kodiraju krnje sarkomerne proteine. Karakteristična raznolikost HCM fenotipa pripisuje se mutacijama koje uzrokuju bolest, a vjerojatno i utjecaju gena modifikatora i čimbenika okoliša.

Osim toga, nedavno je objavljeno da su nesarkomerne proteinske mutacije u 2 gena uključene u srčani metabolizam odgovorne za primarne bolesti skladištenja srčanog glikogena u starije djece i odraslih s kliničkom slikom koja imitira (ili se ne razlikuje od) sarkomerne HCM. Jedan od ovih uvjeta uključuje gen koji kodira γ-2-regulatornu podjedinicu AMP-aktivirane protein kinaze (PRKAG2), povezanu s promjenjivim stupnjevima hipertrofije LV i ventrikularnom preekscitacijom. Drugi uključuje gen koji kodira membranski protein 2 (LAMP-2) povezan s lizosomom, što rezultira skladišnom bolešću tipa Danon. Kliničke manifestacije uglavnom su ograničene na srce, obično s masivnim stupnjem hipertrofije LV i ventrikularnom preekscitacijom. Ovi poremećaji sada su dio podskupine prethodno opisanih infiltrativnih oblika hipertrofije LV-a, poput Pompeove bolesti, bolesti skladištenja glikogena uzrokovane α-1,4 glikozidazom (nedostatak kisele maltaze) u dojenčadi, i Fabryjeve bolesti, X-povezane recesivne bolesti poremećaj metabolizma glikosfingolipida uzrokovan nedostatkom lizosomalnog enzima α-galaktozidaze A, što rezultira unutarstaničnom akumulacijom glikosfingolipida. Bez sumnje, mnoge druge mutacije koje uzrokuju srčanu hipertrofiju remećenjem sarkomera, metaboličkih i drugih gena tek se trebaju identificirati.

Niz drugih bolesti povezanih s hipertrofijom LV -a uključuje izrazito zadebljanje stijenke LV -a, koje se javlja uglavnom kod dojenčadi i djece mlađe od 4 godine, što može nalikovati ili oponašati tipičan HCM uzrokovan mutacijama proteina sarkomere. Ove kardiomiopatije uključuju sekundarne oblike kao što je Noonanov sindrom, autosomno dominantno kardiofacijalno stanje povezano s raznim srčanim manama (najčešće, displastična stenoza plućnih zalistaka i defekt atrijske septuma) koje su posljedica mutacija u PTPN11, genu koji kodira nereceptorsku proteinsku tirozin fosfatazu SHP -2 gena. Trenutno su uzroci većine slučajeva dječjih kardiomiopatija nepoznati.

Druge bolesti u ovoj kategoriji su mitohondrijske miopatije posljedica mutacija koje kodiraju mitohondrijsku DNA (uključujući Kearns-Sayreov sindrom) ili mitohondrijski proteini povezani s defektima enzima transportnog lanca elektrona ATP koji mijenjaju mitohondrijsku morfologiju. U ova razmatranja također su uključene metaboličke miopatije koje predstavljaju greške u proizvodnji i iskorištavanju ATP -a koje uključuju abnormalnosti oksidacije masnih kiselina (nedostaci acil CoA dehidrogenaze) i nedostatak karnitina, kao i infiltrativne miopatije, odnosno bolesti skladištenja glikogena (autosomno recesivna Pompeova bolest tipa II), Hunterova i Hurlerova bolest te prolazna i nesamilijska kardiomiopatija kao dio generalizirane organomegalije, prepoznate u dojenčadi majki oboljelih od dijabetesa ovisnih o inzulinu. U starijih bolesnika brojne su sistemske bolesti povezane s hipertrofičnim oblicima kardiomiopatije, uključujući Friedreichovu ataksiju, feokromocitom, neurofibromatozu, lentiginozu i tuberkuloznu sklerozu.

Aritmogena desna ventrikularna kardiomiopatija/displazija

ARVC/D je neuobičajen oblik nasljedne bolesti srčanog mišića (procjenjuje se 1: 5000) s relativno novim opisom (prije ≈20 godina). ARVC/D uključuje pretežno desnu klijetku s progresivnim gubitkom miocita i zamjenom masnog ili fibromasnog tkiva, što rezultira regionalnim (segmentnim) ili globalnim abnormalnostima. Iako je često povezan s miokarditisom (u nekim slučajevima enterovirus ili adenovirus), ARVC/D se ne smatra primarnom upalnom kardiomiopatijom. Osim toga, do 75% pacijenata prijavljeni su dokazi o uključenosti LV u zamjenu fibro masti, povećanju komore i miokarditisu.

ARVC/D ima širok klinički spektar, obično se klinički prezentira s ventrikularnim tahiaritmijama (npr. Monomorfna ventrikularna tahikardija). Priznati uzrok iznenadne srčane smrti kod mladih, također se smatra najčešćim uzrokom iznenadne smrti kod natjecatelja u Italiji. Neinvazivna klinička dijagnoza može biti zbunjujuća, bez lako dobivenog pojedinačnog testa ili nalaza koji je definitivno dijagnostički, te općenito zahtijeva integriranu procjenu električnih, funkcionalnih i anatomskih abnormalnosti. Dijagnoza često zahtijeva visok indeks sumnje, često izazvan prezentacijom s aritmijama, sinkopom ili zastojem srca, kao i globalnom ili segmentnom dilatacijom komore ili abnormalnostima kretanja stijenke.

Neinvazivni testovi koji se koriste za dijagnosticiranje ARVC/D, osim osobne i obiteljske povijesti, uključuju EKG s 12 odvoda, ehokardiografiju, angiografiju desne klijetke srca, magnetsku rezonancu srca i računalnu tomografiju. Endomiokardijalna biopsija sa slobodne stjenke desne klijetke osjetljiv je dijagnostički marker kada je fibromasna infiltracija povezana s preživjelim nitima miocita. EKG-i najčešće pokazuju abnormalnu repolarizaciju s inverzijom T-vala u odvodima V1 kroz V3 i potencijali male amplitude na kraju QRS kompleksa (epsilon val) Brugada sindrom sličan bloku desnog snopa i uzdizanje desnog pretkordijalnog segmenta ST praćen polimorfnom ventrikularnom tahikardijom također su prijavljeni u maloj subpopulaciji pacijenata s ARVC/D .

U većini slučajeva ARVC/D pokazuje autosomno dominantno nasljedstvo, iako često s nepotpunom penetracijom. Autosomno dominantni ARVC/D mapiran je na 8 kromosomskih lokusa, s dosad identificiranim mutacijama u 4 gena: srčani ryanodinski receptor RyR2, koji je također odgovoran za obiteljsku kateholaminergičku polimorfnu ventrikularnu tahikardiju (CPVT), desmoplakin plakofilin-2 i mutacije koje mijenjaju regulatorne sekvence transformacijskog gena faktora rasta-β, koji ima ulogu u upali. Opisana su dva recesivna oblika zajedno s palmoplantarnom keratodermijom i vunenom kosom (Naxos bolest) i s Carvajal sindromom, uzrokovanim mutacijama u spojnom plakoglobinu, odnosno desmoplakinu. Premda funkcija desmosomalnih proteina koji učvršćuju međuspojne niti u desmosome implicira ARVC/D kao primarnu strukturnu abnormalnost, postoji i veza s disfunkcijom ionskih kanala.

NN nekompaktirano

Nekompakcija ventrikularnog miokarda nedavno je priznata kongenitalna kardiomiopatija koju karakterizira osebujan ("spužvasti") morfološki izgled miokarda LV. Nekompakcija uključuje pretežno distalni (apikalni) dio LV komore s dubokim međutrabekularnim udubljenjima (sinusoide) u komunikaciji s ventrikularnom šupljinom, što je posljedica zastoja u normalnoj embriogenezi. LV nekompakcija (LVNC) može biti izoliran nalaz ili može biti povezana s drugim kongenitalnim srčanim anomalijama, poput složene cijanotične kongenitalne bolesti srca.

Dijagnoza se postavlja dvodimenzionalnom ehokardiografijom, magnetskom rezonancijom srca ili LV angiografijom. Prirodna povijest LVNC -a uglavnom je neriješena, ali uključuje sistoličku disfunkciju LV -a i zatajenje srca (i neke slučajeve transplantacije srca), tromboembolije, aritmije, iznenadnu smrt i različite oblike remodeliranja. Opisani su i obiteljski i nepoznati slučajevi. U izoliranom obliku LVNC-a zabilježene su ZASP (Z-linija) i mitohondrijske mutacije te X-vezano nasljeđivanje nastalo kao posljedica mutacija u genu G4.5 koji kodira tafazzin (uključujući povezanost s Barth sindromom u novorođenčadi). Pokazalo se da nekompaktnost povezana s kongenitalnom bolesti srca proizlazi iz mutacija gena α-distrobrevina i transkripcijskog faktora NKX2.5.

Bolest sustava provođenja

Lenegreovu bolest, također poznatu kao progresivni defekt srčane provodljivosti, karakterizira primarni progresivni razvoj defekata srčane provodljivosti u His-Purkinje sustavu, što dovodi do proširenja kompleksa QRS, dugih pauza i bradikardije koja može izazvati sinkopu. Sindrom bolesnog sinusa fenotipski je sličan progresivnom defektu srčane provodljivosti. Zabilježena je obiteljska pojava oba sindroma s autosomno dominantnim uzorkom nasljeđivanja. Smatra se da ionska kanalopatija, u obliku mutacija SCN5A, doprinosi tim nedostacima provodnog sustava.Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je u nekim slučajevima obiteljski, ali informacije o genetskim uzrocima nisu dostupne.

Ion Channelopathies

Sve je veći popis neuobičajenih nasljednih i kongenitalnih poremećaja aritmije uzrokovanih mutacijama u genima koji kodiraju defektne proteine ​​ionskih kanala, a koji upravljaju tranzitom iona natrija i kalija kroz staničnu membranu. Ti poremećaji ionskih kanala uključuju LQTS, sindrom kratkog QT (SQTS), Brugada sindrom i CPVT. Noćni sindrom iznenadne neobjašnjive smrti kod mladih muškaraca u jugoistočnoj Aziji i Brugadin sindrom temelje se na sličnim kliničkim i genetskim profilima. Mali dio (5% do 10%) iznenadne smrti dojenčadi također može biti povezan s ionskim kanalopatijama, uključujući LQTS, SQTS i Brugada sindrom. Klinička dijagnoza ionskih kanalopatija često se može postaviti identifikacijom fenotipa bolesti na standardnom EKG-u s 12 odvoda. Neki od ovih slučajeva prethodno su bili klasificirani kao idiopatska ventrikularna fibrilacija, što je opstanak za sindrom u kojem nedostaje mehaničko razumijevanje.

Sindrom dugog QT intervala

Ovo stanje, vjerojatno najčešće od ionskih kanalopatija, karakterizira produženje ventrikularne repolarizacije i QT intervala (korigiranog za broj otkucaja srca) na standardnom 12-odvodnom EKG-u, specifičnom obliku polimorfne ventrikularne tahikardije (torsade des pointes), i rizik od sinkope i iznenadne srčane smrti. Fenotipska ekspresija (na EKG -u) značajno varira, a ≈25% do 50% zahvaćenih članova obitelji može pokazivati ​​granične ili čak normalne QT intervale.

U LQTS-u su opisana dva obrasca nasljeđivanja: rijetka autosomno recesivna bolest povezana s gluhoćom (Jervell i Lange-Nielsenov sindrom), koju uzrokuju 2 gena koja kodiraju sporo aktivirajući kalijevi kanal ispravljača (KCNQ1 i KCNE1 [minK] ), te mnogo češća autosomno dominantna bolest koja nije povezana s gluhoćom (Romano-Wardov sindrom), a koja je uzrokovana mutacijama u 8 različitih gena. To uključuje KCNQ1 (KvLQT1, LQT1), KCNH2 (HERG, LQT2), SCN5A (Na1,5, LQT3), ANKB (LQT4), KCNE1 (minK, LQT5), KCNE2 (MiRP1, LQT6), KCNJ2 LQT7, Andersenov sindrom) i CACNA1C (Ca1.2, LQT8, Timothyjev sindrom). Od 8 gena, 6 kodira za srčane kalijeve kanale, 1 za natrijev kanal (SCN5A, LQT3) i 1 za protein ankirin, koji je uključen u sidrenje ionskih kanala na staničnu membranu (ANKB).

Brugadin sindrom

Brugadin sindrom relativno je nova klinička cjelina povezana s iznenadnom srčanom smrću kod mladih ljudi. Prvi put opisan 1992. godine, sindrom je identificiran prepoznatljivim uzorkom EKG-a koji se sastoji od bloka desnog snopa i zakrivljenog povišenja ST segmenta u prednjim pretkordijalnim odvodima (V1 kroz V3). Karakteristični EKG uzorak često se skriva i može se demaskirati primjenom blokatora natrijevih kanala, uključujući ajmalin, flekainid, prokainamid i pilsicainid. Obiteljski autosomno dominantni i sporadični oblici povezani su s mutacijama u α-podjedinici gena srčanog natrijevog kanala SCN5A (isti gen odgovoran za LQT3) u 20% pacijenata. Zabilježen je još jedan lokus na kratkom kraku kromosoma 3, ali nije identificiran gen.

Iznenadni neobjašnjivi sindrom noćne smrti, koji se javlja uglavnom kod mladih muškaraca u jugoistočnoj Aziji (tj. Onih s Tajlanda, Japana, Filipina i Kambodže), poremećaj je koji uzrokuje iznenadnu smrt tijekom sna kao posljedicu ventrikularne tahikardije/fibrilacije. Pokazalo se da su neki slučajevi iznenadnog neobjašnjivog sindroma noćne smrti koji je posljedica mutacija gena SCN5A i Brugadinog sindroma fenotipski, genetski i funkcionalno isti poremećaj.

Katekolaminergična polimorfna ventrikularna tahikardija

CPVT, bolest koju su Coumel i suradnici prvi put opisali 1978. godine, karakterizira sinkopa, iznenadna smrt, polimorfna ventrikularna tahikardija izazvana snažnim fizičkim naporom ili akutnim emocijama (obično u djece i adolescenata), normalnim EKG -om u mirovanju i nedostatkom strukturnog srčane bolesti. Obiteljska povijest 1 ili više iznenadnih srčanih smrti evidentna je u 30% slučajeva. EKG u mirovanju je beznačajan, osim sinusne bradikardije i istaknutih U valova kod nekih pacijenata. Najtipičnija aritmija CPVT -a je dvosmjerna ventrikularna tahikardija s izmjeničnom osi QRS. Autosomno dominantni oblik bolesti povezan je s genom RyR2 koji kodira srčani receptor za ryanodine, veliki protein koji tvori kanal za oslobađanje kalcija u sarkoplazmatskom retikulumu koji je bitan za regulaciju ekscitacijsko -kontrakcijskog spajanja i unutarstanične razine kalcija. Autosomno recesivni oblik povezan je s CASQ2, genom koji kodira kalsekvestrin, protein koji služi kao glavni protein koji veže kalcij u terminalnim cisternama sarkoplazmatskog retikuluma. Kalsekvestrin je vezan za receptor za ryanodine i sudjeluje u kontroli ekscitacijsko -kontrakcijskog spajanja.

Sindrom kratkog QT intervala

SQTS je prvi put opisan 2000. godine i karakterizira kratki QT interval (& lt330 ms) na EKG -u i velika učestalost iznenadne srčane smrti koja je posljedica ventrikularne tahikardije/fibrilacije. Još jedna karakteristična EKG značajka SQTS -a je pojava visokih T valova, sličnih onima s hiperkalemijom. Sindrom je povezan s mutacijama povećanja funkcije u KCNH2 (HERG, SQT1), KCNQ1 (KvLQT1, SQT2) i KCNJ2 (Kir2.1, SQT3), uzrokujući povećanje intenziteta JaKr, Jaks, i Jakl, odnosno.

Idiopatska ventrikularna fibrilacija

Podgrupa pacijenata s iznenadnom smrću pojavljuje se u literaturi s oznakom idiopatske ventrikularne fibrilacije. Međutim, vjerojatno je da idiopatska ventrikularna fibrilacija nije neovisna bolest, već konglomerat stanja s normalnim bruto i mikroskopskim nalazima u kojima aritmijski rizik nesumnjivo proizlazi iz molekularnih abnormalnosti, najvjerojatnije mutacija ionskih kanala. Trenutno nema dovoljno podataka koji bi dopustili klasifikaciju idiopatske ventrikularne fibrilacije kao različite kardiomiopatije.

Mješoviti (genetski i negenetski)

Proširena kardiomiopatija

Dilatirani oblici kardiomiopatije karakterizirani su povećanjem ventrikularne komore i sistoličkom disfunkcijom s normalnom debljinom stijenke LV, obično se dijagnoza postavlja dvodimenzionalnom ehokardiografijom. DCM dovodi do progresivnog zatajenja srca i pada kontraktilne funkcije LV, ventrikularnih i supraventrikularnih aritmija, abnormalnosti provodnog sustava, tromboembolije i iznenadne smrti ili smrti povezane sa zatajenjem srca. Doista, DCM je čest i uglavnom nepovratan oblik bolesti srčanog mišića s procijenjenom prevalencijom 1: 2500, treći je najčešći uzrok zatajenja srca i najčešći uzrok transplantacije srca. DCM se može klinički manifestirati u širokom rasponu dobi (najčešće u trećem ili četvrtom desetljeću, ali i u male djece) i obično se identificira kada je povezan s teškim ograničavajućim simptomima i invaliditetom. U obiteljskim probirnim studijama s ehokardiografijom mogu se identificirati asimptomatski ili blago simptomatski rođaci.

DCM fenotip sa sporadičnom pojavom može potjecati od osobito širokog raspona primarnih (i sekundarnih) uzroka, uključujući sljedeće: infektivne uzročnike, osobito viruse, koji često uzrokuju miokarditis (koksakivirus, adenovirus, parvovirus, HIV) bakterijske gljivične rikecije, miobakterijske i parazitske ( npr. Chagasova bolest koja je posljedica Trypanosoma cruzi infekcija). Drugi uzroci uključuju toksine, kroničnu prekomjernu konzumaciju alkohola, kemoterapeutska sredstva (antraciklini, poput doksorubicina i daunorubicina), metale i druge spojeve (kobalt, olovo, živa i arsen), autoimune i sistemske poremećaje (uključujući vaskularne poremećaje kolagena), neuromišićne poremećaje feokromocitoma, poput Duchennea/ Becker i Emery-Dreifuss mišićne distrofije i mitohondrijski, metabolički, endokrini i prehrambeni poremećaji (npr. Karnitin, nedostatak selena).

Otprilike 20% do 35% slučajeva DCM-a prijavljeno je kao obiteljsko, iako s nepotpunom penetracijom i ovisnom o dobi, te povezano s raznolikom skupinom & gt20 lokusa i gena. Iako genetski heterogen, prevladavajući način nasljeđivanja za DCM je autosomno dominantan, s X-vezanim autosomno recesivnim i mitohondrijskim nasljeđivanjem rjeđe. Nekoliko mutiranih gena povezanih s autosomno dominantnim DCM kodira iste kontraktilne sarkomerne proteine ​​koji su odgovorni za HCM, uključujući α-srčani aktin α-tropomiozin srčani troponin T, I i C β- i α-miozin teški lanac i protein koji veže miozin C. Geni koji kodiraju protein Z-diska, uključujući mišićni LIM protein, α-aktinin-2, ZASP i titin, također su identificirani.

DCM je također uzrokovan brojnim mutacijama u drugim genima koji kodiraju citoskeletne/sarkolemalne, nuklearne ovojnice, sarkomere i transkripcijske proteine ​​koaktivatora. Najčešći od njih vjerojatno je lamin A/C gen, također povezan s bolešću provodnog sustava, koji kodira protein filamenta nuklearne ovojnice. Mutacije u ovom genu također uzrokuju Emery-Dreifussovu mišićnu distrofiju. X-vezan gen odgovoran za Emery-Dreifussovu mišićnu distrofiju, emerin (drugi nuklearni lamin protein), također uzrokuje slične kliničke značajke. Ostali DCM geni ovog tipa uključuju desmin, caveolin te α- i β-sarkoglikan, kao i gen za mitohondrijski respiratorni lanac. X-vezani DCM uzrokuje gen Duchenneove mišićne distrofije (distrofin), dok G 4,5 (tafazzin), mitohondrijski protein nepoznate funkcije, uzrokuje Barthov sindrom, koji je X-vezana kardioskeletna miopatija u dojenčadi.

Primarna restriktivna nehipertrofirana kardiomiopatija

Primarna restriktivna kardiomiopatija, kako je ovdje definirana, rijedak je oblik bolesti srčanog mišića i uzrok zatajenja srca koji karakterizira normalan ili smanjen volumen obje klijetke povezan s biatrijskim povećanjem, normalna debljina stijenke LV i AV zalisci, oštećenje ventrikularnog punjenja s restriktivnom fiziologijom i normalnu (ili blizu normalnu) sistoličku funkciju. Opisani su sporadični i obiteljski oblici, a u jednoj je obitelji mutacija troponina I odgovorna i za restriktivnu kardiomiopatiju i za HCM.

Stečena

Miokarditis (upalna kardiomiopatija)

Miokarditis je akutni ili kronični upalni proces koji utječe na miokardij uzrokovan raznim toksinima i lijekovima (npr. Kokain, interleukin 2) ili uzročnicima infekcija, najčešće uključujući virusne (npr. Koksakivirus, adenovirus, parvovirus, HIV), bakterijski (npr. difterija, meningokok, psitakoza, streptokok), rikecija (npr. tifus, pjegava groznica stjenovitih planina), gljivična (npr. aspergiloza, kandidijaza) i parazitska (Chagasova bolest, toksoplazmoza), kao i bolest Whipplea (intestinalna lipodistrofija) ), miokarditis divovskih stanica i reakcije preosjetljivosti na lijekove kao što su antibiotici, sulfonamidi, antikonvulzivi i protuupalni lijekovi. Endokardna fibroelastoza je proširena kardiomiopatija u dojenčadi i djece koja je posljedica virusnog miokarditisa in utero (zaušnjaci).

Miokarditis se obično razvija kroz aktivne, zacjeljujuće i izliječene faze - progresivno karakterizirane inflamacijama upalnih stanica koje dovode do intersticijskog edema i žarišne nekroze miocita te na kraju zamjenske fibroze. Ovi patološki procesi stvaraju električki nestabilnu podlogu predisponiranu za razvoj ventrikularnih tahiaritmija. U nekim slučajevima, epizoda virusnog miokarditisa (često subklinička) može izazvati autoimunu reakciju koja uzrokuje imunološka oštećenja miokarda ili poremećaj citoskeleta, što kulminira DCM -om s disfunkcijom LV. Dokazi za evoluciju miokarditisa u DCM dolaze iz nekoliko izvora, uključujući životinjske modele, nalaz upalnih infiltrata i postojanost virusne RNA u endomiokardijalnim biopsijama pacijenata s DCM -om, te iz prirodne povijesti pacijenata s odabranim stanjima, poput Chagasove bolesti. Popis uzročnika koji su odgovorni za upalni miokarditis preklapa se s onim infektivnog podrijetla DCM -a, čime se naglašava moguća međusobna povezanost dva stanja.

Miokarditis se može dijagnosticirati utvrđenim histopatološkim, histokemijskim ili molekularnim kriterijima, ali klinički je teško identificirati. Sumnju mogu izazvati bol u prsima, dispneja pri naporu, umor, sinkopa, palpitacije, ventrikularne tahiaritmije i poremećaji provođenja ili akutno kongestivno zatajenje srca ili kardiogeni šok povezan s dilatacijom LV i/ili abnormalnostima kretanja zidne stijenke te promjenama ST-T na EKG-u . Kad se iz kliničkog profila sumnja na miokarditis, endomiokardijalna biopsija može riješiti inače dvosmislenu situaciju na temelju dijagnostičkog upalnog (leukocitnog) infiltrata i nekroze (tj. Dallasovih kriterija), ali je također ograničena neosjetljivošću i lažno negativnim histološkim rezultatima. Dijagnostički prinos biopsija miokarda može se značajno povećati molekularnom analizom s ekstrakcijom DNA-RNA i amplifikacijom lančane reakcije polimeraze virusnog genoma. Osim upalnog procesa, čini se da proteaze kodirane genomom virusa narušavaju citoskeletno-sarkomerne veze kardiomiocita.

Stres ("Tako-Tsubo") Kardiomiopatija

Stresna kardiomiopatija, prvi put prijavljena u Japanu kao "tako-tsubo", nedavno je opisana klinička cjelina koju karakterizira akutna, ali brzo reverzibilna sistolička disfunkcija LV-a u odsutnosti aterosklerotične bolesti koronarne arterije, potaknuta dubokim psihološkim stresom. 18 Ovaj osebujan oblik ošamućivanja ventrikula tipično pogađa starije žene i preferirano zahvaća distalni dio komore LV ("apikalno baloniranje"), s bazalnim hiperkontraktilom LV. Iako prezentacija često oponaša infarkt miokarda sa elevacijom ST-segmenta, ishod je povoljan uz odgovarajuću medicinsku terapiju.

Drugi

Peripartum (postpartum) kardiomiopatija je rijedak i proširen oblik povezan sa sistoličkom disfunkcijom LV -a i zatajenjem srca nepoznatog uzroka koji se klinički manifestira u trećem tromjesečju trudnoće ili prvih 5 mjeseci nakon poroda i zahtijeva visok indeks sumnje za postavljanje dijagnoze. Smatra se kliničkim entitetom koji se razlikuje od već postojećih kardiomiopatija na koje stres trudnoće može negativno utjecati. Peripartum kardiomiopatija najčešće se javlja u pretilih, višerodnih žena i starijih od 30 godina s preeklampsijom. Ova neobična kardiomiopatija povezana je s potpunim ili gotovo potpunim oporavkom unutar 6 mjeseci u ≈50% slučajeva, ali može rezultirati progresivnim kliničkim pogoršanjem, zatajenjem srca, smrću ili transplantacijom.

Nedovoljno prepoznata i reverzibilna dilatirana kardiomiopatija s kontraktilnom disfunkcijom LV -a javlja se sekundarno zbog produljenih razdoblja supraventrikularne ili ventrikularne tahikardije. Sistolična funkcija normalizira se bez zaostalog oštećenja nakon prestanka tahikardije. Proširena kardiomiopatija povezana s prekomjernom konzumacijom alkohola također je potencijalno reverzibilna nakon prestanka unosa alkohola.

Sekundarne kardiomiopatije

U tablici su navedene najvažnije sekundarne kardiomiopatije. Ovaj popis, međutim, nema namjeru predstavljati iscrpnu i potpunu tabelu velikog broja sistemskih stanja za koja je prijavljeno da zahvaćaju miokardij. Dapače, ona je ograničena na najčešće od ovih bolesti koje su dosljedno povezane s kardiomiopatijom.

Američko udruženje za srce ulaže sve napore da izbjegne bilo kakve stvarne ili potencijalne sukobe interesa koji mogu nastati kao posljedica vanjskog odnosa ili osobnog, profesionalnog ili poslovnog interesa člana povjerenstva za pisanje. Konkretno, svi članovi pisačke grupe moraju popuniti i dostaviti Upitnik o otkrivanju podataka koji prikazuje sve takve odnose koji bi se mogli percipirati kao stvarni ili potencijalni sukob interesa.

Ovu izjavu odobrio je Savjetodavni i koordinacijski odbor Znanstvenog savjeta Američkog udruženja za srce 1. veljače 2006. Jedan pretisak dostupan je pozivom na 800-242-8721 (samo za SAD) ili pisanjem Američkog udruženja za srce, Javne informacije, 7272 Greenville Ave, Dallas, TX 75231-4596. Zatražite ponovni tisak broj 71-0358. Za kupnju dodatnih reprinta: do 999 primjeraka, nazovite 800-611-6083 (samo u SAD-u) ili na faks 413-665-2671 1000 ili više primjeraka, nazovite 410-528-4121, faks 410-528-4264 ili pošaljite e-poštu [e-pošta  protected] Za fotokopiranje za osobnu ili obrazovnu uporabu nazovite Centar za provjeru autorskih prava, 978-750-8400.


Ako vaši simptomi potraju ili u vašoj obitelji postoji povijest neobjašnjive iznenadne smrti, za vašeg liječnika opće prakse važno je uputiti vas specijalistu za srce (kardiologu ili elektrofiziologu koji je specijaliziran za poremećaje srčanog ritma).

Najučinkovitiji način dijagnosticiranja aritmije je električni zapis vašeg srčanog ritma koji se naziva elektrokardiogram (EKG). Ako EKG ne pronađe problem, možda će vam trebati daljnje praćenje vašeg srca.

To može uključivati ​​nošenje malog prijenosnog uređaja za snimanje EKG -a 24 sata ili duže. To se naziva Holter monitor ili ambulantno praćenje EKG -a.

Ako se čini da su vaši simptomi izazvani vježbom, možda će vam biti potreban EKG za vježbanje za snimanje vašeg srčanog ritma dok koristite traku za trčanje ili sobni bicikl.

Morate zatražiti kopiju EKG -a. Ponesite ga sa sobom kod kardiologa ili stručnjaka za srčani ritam i uvijek zadržite kopiju za buduću uporabu.

Ostali testovi koji se koriste u dijagnostici aritmija uključuju:

  • snimač srčanih događaja - uređaj za snimanje povremenih simptoma tijekom nekog vremena kad god ih imate
  • elektrofiziološka (EP) studija - test za lociranje problema s električnim signalima u vašem srcu prolaskom mekih žica kroz venu na nozi i u vaše srce dok ste pod sedativima (eho) - ultrazvučni pregled vašeg srca

Što je sinusna aritmija?

Srce osobe treba kucati u pravilnim razmacima, slično kao i druga kazaljka na satu. Aritmija je kada postoji problem s srčanim ritmom ili nepravilan otkucaj. Sinusna aritmija jedna je od vrsta aritmije.

U ovom članku razmatramo što je sinusna aritmija, kako se dijagnosticira i je li to briga za zdravlje. Iako će biti obuhvaćene različite vrste sinusne aritmije, ovaj će se članak usredotočiti na respiratornu sinusnu aritmiju.

Podijeli na Pinterestu Sinoatrijski čvor nalazi se na desnoj strani srca i diktira otkucaje srca osobe.

Sinusna aritmija ne odnosi se na sinusne šupljine na licu, već na sinoatrijski ili sinusni čvor u srcu.

Sinoatrijalni ili sinusni čvor nalazi se u gornjoj komori na desnoj strani srca, koja se naziva desnim atrijem.

Sinusni čvor poznat je kao prirodni "srčani stimulator" srca, što znači da je odgovoran za ritam otkucaja srca osobe.

Normalni sinusni ritam je pravilan ritam koji se nalazi kod zdravih ljudi.

Sinusna aritmija znači da postoji nepravilnost u srčanom ritmu, koja potječe iz sinusnog čvora.

Općenito, sinusne aritmije mogu biti:

  • Sinusna tahikardija, koja je brži otkucaj srca, kucajući više od 100 otkucaja u minuti.
  • Sinusna bradikardija, kada je broj otkucaja srca sporiji ili manji od 60 otkucaja u minuti.

Aritmija respiratornog sinusa

Aritmija respiratornog sinusa učinkovito je dobroćudna, što znači da nije štetna. Javlja se kada se broj otkucaja srca osobe odnosi na ciklus disanja. Drugim riječima, kada osoba udahne, broj otkucaja srca joj se povećava, a kada izdahne, stopa se smanjuje.

Aritmija respiratornog sinusa češća je kod djece nego kod odraslih i nestaje s godinama.

Vrijeme između svakog otkucaja srca poznato je kao P-P interval. Kod većine ljudi postoji neznatna varijacija manja od 0,16 sekundi. U slučajevima respiratorne sinusne aritmije, interval P-P često će biti duži od 0,16 sekundi kada osoba izdahne.

Kako se srce ubrzava, na primjer tijekom vježbanja, ritam otkucaja srca postaje sve pravilniji.


Srce

  1. Tvrda srca i hladna, poput utega ledenog kamena & mdashPercy Bysshe Shelley
  2. Srce griješi poput glave & mdashAnatole Francuska
  3. Srce (posebno židovsko srce) je gusle: vučete konce i izlaze pjesme, uglavnom tužne & mdashSholom Aleichem
  4. Srce je poput neba, dio neba, ali mijenja i noć i dan, poput neba & mdashLord Byron
  5. Srce je poput puzave biljke koja vene ako nema nešto oko čega se može ispreplesti & mdashCharles James Apperley
  6. Srce je poput instrumenta čije žice kradu plemenitiju glazbu iz života & rsquos many frets & mdashGerald Massey
  7. Srce poput djeteta & mdashMary Hood
  8. Srce mudrih, poput ogledala, treba odražavati sve predmete, a da ih niko ne pokvari & mdashConfucius
  9. Srca izolirana iza rešetaka rebara i skaču uokolo poput majmuna & mdashYehuda Amichai
  10. Srca i hellip blago i dobro obrađeno tlo u kojem cvjeta dobro sjeme & mdashValdimir G. Korolenko
  11. Srca se otvaraju poput čeljusti & mdashSharon Olds
  12. Srce malo drhti poput vrata za Iliju proroka & mdashYehuda Amichai
  13. Srce bez naklonosti je poput torbice bez novca & mdashBenjamin Mandelstamm
  14. Srce joj se podijelilo kao dva krila & mdashCarson McCullers
  15. Srce joj je potonulo poput ranjene ptice & mdashEllen Glasgow
  16. Srce ga je boljelo poput Nijagarinih vodopada & mdashFrank O & rsquoHara
  17. Srce mu je poput poskoka, siči i ispljuje otrov na Boga & mdashJonathan Edwards
  18. Njegovo srce i hellip poput mora, uvijek otvoreno, hrabro i slobodno & mdashF. E. Weatherly
  19. Srce mu je klonulo u svojim žilama poput stijene u praćki & mdashGeorge Garrett
  20. Srce mu je nateklo u grlu poput žabe & mdashOakley Hall
  21. Njegovo je srce bilo otvoreno kao dnevna & mdashAnonova balada, & ldquoStar Grimes & rdquo
  22. Ljudsko srce je poput broda na olujnom moru kojim upravljaju vjetrovi sa svih četiriju strana neba & mdashMartin Luther
  23. Ljudsko srce je poput mlinskog kamena u mlinu: kad ispod njega stavite pšenicu, ono se okreće i samljeva i usitnjava pšenicu u brašno ako ne stavite pšenicu, ona se i dalje melje, ali onda & lsquotis sam melje i troši & mdashMartin Luther
  24. Muškarac & rsquos srce je poput spužve, samo natopljeno emocijama i osjećajima iz kojih može iscijediti malo za svaku lijepu ženu & mdashHelen Rowland
  25. Čovjekovo & rsquos srce, poput automobila, uvijek ga sklizne i odbaci upravo u psihološkom trenutku kad misli da ga ima pod savršenom kontrolom & mdashHelen Rowland
  26. Srce mi se stisnulo kao šaka & mdashCharles Johnson

Usporedba šake učinkovita je i za opisivanje mračnog, stisnutog izraza lica.

Prva strofa iz Rođendan, iz kojega je ovo uzeto, sadrži još jednu usporedbu srca: & ldquoMoje je srce poput duge ljuske koja vesla u halcyon moru. & rdquo

Ova usporedba naslov je pjesme koja počinje još jednom usporedbom: & ldquoMali duh u meni koji & rsquos je završio kao sat. & Rdquo


Primjeri ritma u književnosti

Primjer 1: Romeo Julija (William Shakespeare)

“Dva kućadrži, oboje aKao u kopatinoc,
U pravedan Verona, gdje postavljamo svoju scenu,
Iz antiha ljutnja na novu pobunu,
Tamo gdje građanska krv čini ruke građanima nečistima.
Od sada fatalna bedra ova dva neprijatelja
Par zaljubljenika u zvijezde oduzima im život ”

U iamb pentametru postoji deset slogova, gdje je drugi slog naglašen ili naglašen. U gornjim su redovima naglašeni slogovi izraženi podebljanim slovima.

Primjer 2: izgubljeni raj (Napisao John Milton)

“I život: rana je tekla krv koja je strujala svježa. ”

Milton je u cijeloj ovoj epskoj pjesmi koristio spondee. Spondaički mjerač izričito je vidljiv riječima “ širom svijeta bio. ” Međutim, preostala linija je jambski pentametar.

Primjer 3: Macbeth (William Shakespeare)

“DOU-ble, / DOU-ble / TOIL i / TROU-ble
FI-re / BURN i / CAL-dron / BUB-ble. ”

Ove dvije linije preuzete su iz Shakespeareovih knjiga#8217 Macbeth. Zbor uroka vještica pokazuje savršen primjer troheja. Naglašeni uzorak prikazan je velikim slovima.

Primjer #4: Pjesma (Sir John Suckling)

Zašto tako blijed i želim, draga Lover?
Prithee zašto tako blijed?
Htjeti, kada izgleding dobro ne može potez nju,
Izgleding bolestan prijevail?
Prithee zašto tako blijed?”

Sir John je napisao ovu pjesmu trohajskim metrom. Ovdje su naglašeni ili naglašeni slogovi trohajskog uzorka prikazani podebljanim slovima. Ova pjesma daje snažan ritmički učinak.

Primjer #5: Tyger (Napisao William Blake)

Tyger! Tyger! burning svijetle
U zanoći,
Kakva besmrtna ruka ili oko
Može li uokviriti vašu strašnu simetriju?

Trohei su savršeno korišteni u ovoj pjesmi Williama Blakea. Ovdje su prvi slogovi riječi “tyger, ” “burning, ” i “zaests ” su naglašeni, međutim drugi slogovi su nenaglašeni.

Primjer #6: Naboj lake brigade (Autor Alfred Lord Tennyson)

Pola liga, Pola a liga ”

Ovaj jedini redak je primjer daktiličkog uzorka, jer jedan naglašeni slog slijede dva nenaglašena sloga, naglašeni slogovi gore navedeni podebljani.

Primjer #7: Hoće li zaista biti jutro? (Emily Dickinson)

Htjeti tamo stvarno biti jutro?
Je tamo tako nešto kao dan?
Mogu li to vidjeti s planina
Da sam visok kao oni?
Ima to stopala Kao voda-ljiljani?
Ima li perje poput ptice?
Je li donesen od poznatih zemlje. ”

U ovoj pjesmi govornik se osjeća potišteno, pitajući se može li opet biti nade i jutra. Pjesnik se poslužio trohejima, dajući pjesmi snažan ritam. Uočite u ovoj prvoj strofi naglašeni su slogovi. Pogledajte da je riječ “I ” nenaglašena ili nenaglašena s različitim nogama kao podcrtana.

Primjer #8: Moj tata i valcer#8217 (Napisao Theodore Roethke)

Shema rime ove pjesme je ABAB, što znači prvi i treći redak, kao i drugi i četvrti redak. Roethke je upotrijebio tri jambe ili tri takta po retku, dajući pjesmi pravilan ritmički tok.

Primjer #9: Uz Sjeverno more (Autor A. C. Swinburne)

“I njegov ruka nije Weary od giving,
I žeđ od nje srce nije hranjen
I Hunger to stenjanje u njoj godišnjession,
I bijes u njoj Hunger to urla,
Kao vuk ’s da je pobijedititer polaže trepavica na…
Kao što je valovi od brbez jagoda waters
Da je vjetar ne mogu brber koji vodiči
Jesu li sinovi od poduprijeti i kćeriters. ”

Ovaj pjesnik je u ovom primjeru upotrijebio anapeste (dva nenaglašena sloga nakon kojih slijedi jedan naglašeni slog). Dodaje ritam, ali nosi prigušen učinak.

Primjer #10: Hrabrost koju je imala moja majka (Napisala Edna St. Vincent Millay)

Ovi redovi slijede uzorak od četiri jamba u svakom retku. Ovaj je ritam privlačan jer pjesnik najprije postavlja ritam, a zatim ga razbija u posljednjih nekoliko slogova. Čini čitanje glatkim i melodičnim.


Kako mogu saznati više o ablaciji katetera?

Razgovarajte sa svojim liječnikom. Evo nekoliko dobrih pitanja koja treba postaviti:

  • Zašto mislite da će mi ablacija katetera pomoći?
  • Trebamo li razmotriti druge tretmane?
  • Kako sam dobio ovu aritmiju?
  • Hoću li morati uzeti lijek ili napraviti neki drugi zahvat nakon ablacije katetera?

Napisalo uredništvo American Heart Association, a pregledali savjetnici za znanost i medicinu. Pogledajte naše uredničke politike i osoblje.


Kronično vježbanje i spoznaja kod ljudi

Hormoni osi HPA i kronična vježba - spoznajna interakcija

Proglašena je mogućnost da će izloženost redovito povećanoj aktivnosti osi HPA osi tijekom vježbanja dovesti do toga da pojedinac razvije smanjenu osjetljivost na HPA hormone, kad doživi druge stresore (Blaney, Sothmann, Raff, Hart i amp Horn, 1990. Strüder i sur. , 1999.). Takav učinak bio bi koristan pri izvršavanju kognitivnih zadataka, dok se istodobno poduzimaju akutne vježbe. Također bi vjerojatno bilo od pomoći u kognitivnim zadacima u bilo kojem trenutku, jer se oni sami po sebi smatraju stresovima (Humphreys & amp Revelle, 1984. Pribram & amp McGuinness, 1975.).

Bez obzira na prirodu stresora, stres rezultira povratnom reakcijom na hipotalamus iz mozga, ako je stres čisto psihološki, i/ili s periferije, kada je stres isključivo fiziološki ili ima fiziološku komponentu. Kao odgovor, hipotalamus pokreće sintezu kortikotropin oslobađajućeg faktora (CRF), često nazvanog kortikotropin oslobađajućeg hormona, iz prepro-CRF gena, proces koji se odvija u PVN hipotalamusa. CRF se izlučuje u hipofizne žile u srednjoj nadmorskoj visini, gdje stimulira sintezu i oslobađanje egzocitozom adrenokortikotropnog hormona (ACTH) iz svog prekursora preproopiomelanokortina. Nonapeptid, arginin vazopresin, poznat i kao antidiuretski hormon, također djeluje kao stimulator sinteze i oslobađanja ACTH. On se prvenstveno oslobađa iz svog predhormona kao odgovor na povratnu informaciju o osmolalnosti tjelesnih tekućina, iako se izlučuje i kao rezultat drugog fiziološkog stresa. Nakon sinteze, ACTH prelazi u zona fasciculata kore nadbubrežne žlijezde gdje potiče sintezu i lučenje kortizola u ljudi i kortikosterona u glodavaca (Brandenberger i sur., 1980. Genuth, 2004.).

Tijekom vježbanja, na periferiji, kortizol igra važnu ulogu u proizvodnji glukoze iz proteina, olakšavanju metabolizma masti i mišićnoj funkciji te održavanju krvnog tlaka (Deuster i sur., 1989.). ACTH, koji se sintetizira u gastrointestinalnom traktu, kao i u hipofizi, također igra ulogu u lipolizi (Borer, 2003). Istraživanja koja proučavaju promjene u koncentraciji ACTH i kortizola u plazmi i slini uzrokovane vježbom snažno sugeriraju da, iako hormoni osi HPA-e prolaze kroz cirkadijalne ritmove, normalne koncentracije dovoljne su za učinkovitu izvedbu, osim ako je vježba teška ili umjerenog intenziteta, ali se izvodi dugo. Općenito govoreći, vježba mora biti ≥80% V ˙ O 2 max da bi izazvala povećanje koncentracije ACTH i kortizola u plazmi i slini (De Vries, Bernards, De Rooij i amp Koppeschaar, 2000 Hill et al., 2008 McMorris, Davranche , Jones, Hall, & amp Minter, 2009), dok vježbe od & lt80% V ˙ O 2 max moraju trajati najmanje 45 minuta (Bridge, Weller, Rayson, & amp Jones, 2003 Jacks, Sowash, Anning, McGloughlin, & amp Andres, 2002 Shojaei, Farajov, & amp Jafari, 2011) kako bi utjecali na koncentraciju ACTH i kortizola u plazmi i slini.

Kronične vježbe i hormoni osi HPA

Kod ljudi je istraživanje općenito pokazalo da kronična tjelovježba ne mijenja bazalnu koncentraciju ACTH i kortizola u plazmi (Chatzitheodorou, Kabitsis, Malliou i amp Mougios, 2007. Duclos, Corcuff, Pehourcq & amp Tabarin, 2001. Inder, Hellemans, Swanney, Prickett i amp Donald , 1998. Strüder i sur., 1999. Wittert, Livesey, Espiner i amp Donald, 1996.). Iako su Wittert i sur. otkrili su da sportaši imaju veće koncentracije ACTH u plazmi i slini od kontrola, iako nije bilo značajnih razlika u koncentracijama kortizola. Blaney i sur. (1990) nisu pokazali značajne razlike u koncentraciji ACTH i kortizola u plazmi između aktivnih i sjedilačkih osoba, tijekom provođenja modificiranog Stroopovog testa boje. U nastavku eksperimenta, skupina sjedilačkih osoba provela je 4-mjesečni program treninga, što je rezultiralo poboljšanjem V ˙ O 2 max za 18%, ali opet se koncentracije ACTH i kortizola u plazmi nisu razlikovale od kontrolne skupine, dok podvrgavajući se Stroop testu boja.

Međutim, ovi nam rezultati malo govore. Koncentracije ACTH u plazmi daju samo vrlo ograničene podatke o koncentracijama u mozgu, budući da ACTH ne prelazi barijeru krvno -cerebrospinalna tekućina (CSF), a pokazalo se da koncentracije CSF -a nisu u korelaciji s koncentracijama u plazmi (Allen, Kendall, McGilvra i amp Vancura, 2011 Nappi i sur., 1986.). Na sreću, koncentracije izvanstaničnog kortikosterona u mozgu i ekspresija CRF mRNA proučavane su kod glodavaca. Rezultati o aktivnosti CRF mRNA donekle su dvosmisleni. Pokazalo se da se ekspresija smanjuje u hipotalamusnom PVN-u nakon dugotrajne izloženosti dobrovoljnom vježbanju (Bi, Scott, Hyun, Ladenheim i amp Moran, 2005. Kawashima i sur., 2004.), ali neki istraživači nisu pronašli značajan učinak (Droste, Chandramohan , Hill, Linthorst i amp Reul, 2007. Levin & amp Dunn-Meynell, 2004.), dok su Park i sur. (2005.) pokazali su početno povećanje nakon čega je uslijedio povratak na izvorne razine. Prisilni režimi vježbanja, međutim, rezultirali su značajnim povećanjem (Chennaoui, Gomez Merino, Lesage, Drogou i amp Guezennec, 2002. Harbuz & amp Lightman, 1989.).

Ispitujući koncentracije slobodnog kortikosterona u mozgu štakora, Droste, Collins, Lightman, Linthorst i Reul (2009.) otkrili su da je potrebno dugotrajno vježbanje prije nego što se pokažu bilo kakve promjene u ultradijanskom ili cirkadijalnom ritmu. Nakon dugotrajnog vježbanja, otkrili su da su štakori vježbali povećani popodnevni/večernji puls u koncentraciji slobodnog kortikosterona u hipokampalu, u usporedbi sa sjedilačkim životinjama. Međutim, nisu pronašli značajne razlike između vježbajućih i sjedilačkih štakora nakon prisilnog plivanja, iako su obje skupine pokazale značajno povećanje koncentracije slobodnog kortikosterona u hipokampalu.

Nekoliko je autora ispitivalo učinak kronične vježbe na ekspresiju gena mRNA receptora kortikosteroidnih receptora mozga. Receptori kortikosteroida dijele se na receptore tipa I ili mineralokortikoide (MR) i tip II ili glukokortikoidne receptore (GR). GR i MR nalaze se u većini dijelova mozga, ali posebno u hipokampusu, septumu, amigdali, PVN hipotalamusa i moždanom deblu (De Kloet i sur., 2000.). Aktivacija MR i GR u mozgu potiskuje aktivnost osi HPA -e inhibicijom CRF neurona (Herman, Watson, Chao, Coirini i amp McEwen, 1993.). Stoga će promjene u broju MR i GR receptora utjecati na aktivnost osi HPA.

Čini se da bi mali utjecaj kronične vježbe na ekspresiju GR mRNA u hipokampusu (Chang i sur., 2008. Droste i sur., 2003. Fediuc, Campbell i Riddell, 2006. Zheng i sur., 2006.), iako Park i sur. . (2005.) otkrili su značajno smanjenje samo u hipokampalnoj regiji CA4, dok su Droste i sur. (2007) otkrili su povećanu razinu mRNA GR u slojevima hipokampusa. Pokazano je smanjenje ekspresije MR mRNA (Chang i sur., 2008. Droste i sur., 2003.), ali neki autori nisu pronašli značajan učinak (Droste i sur., 2007. Park i sur., 2005.). Droste i sur. (2007) također nisu pokazali značajne promjene u ekspresiji GR mRNA u hipotalamičkoj PVN, frontalnoj kori ili prednjoj hipofizi. Park i sur. otkriveno je početno smanjenje PVN-a i GR mRNA GR-a prednje hipofize, ali kako se nastavilo s treninzima, ono se vratilo na razinu prije treninga. Međutim, s ljudima, Bonifazi i sur. (2009) otkrili su da je mRNA spirale GR-α (koja utječe na selektivnost liganda, dimerizaciju receptora i regrutiranje koaktivatora (Lu i sur., 2006)) u mononuklearnim stanicama periferne krvi treniranih sportaša značajno potisnuta u usporedbi s onima sjedeći pojedinci usklađeni s dobi.

Hormoni osi HPA, kronične vježbe i istraživanja spoznaje

Od Selyejevog (1956.) ranog rada, opće je prihvaćeno da aktivnost osovine HPA -e može utjecati na sve vrste performansi, uključujući kognitivne. Područja mozga koja će najvjerojatnije biti pogođena hormonima osi HPA su ona u kojima se GR receptori, MR, ACTH i CRF najčešće nalaze. GR i MR receptori nalaze se u cijelom mozgu, ali su posebno gusti u limbičkom sustavu (hipokampus, septum, amigdala), hipotalamičkoj PVN i moždanom deblu (De Kloet, Reul i amp Sutanto, 1990 De Kloet i sur. 2000). ACTH receptori su također široko rasprostranjeni, ali su gušći u hipokampusu, hipotalamusu, amigdali i moždanom deblu (Hnatowich, Queen, Stein, & amp LaBella, 1989. Kapcala Lechan, & amp Reichlin, 1983. Mountjoy, Mortrud, Low, Simerly i & Cone, 1994.) ).CRF receptori su također široko rasprostranjeni, ali se nalaze osobito u PVN -u, moždanom deblu, locus coeruleusu, jezgri raphe i somatosenzornom korteksu (Austin, Janosky, & amp Murphy, 2003. Timofeeva, Huang i amp Richard, 2003.). S obzirom na ulogu limbičkog sustava u kontroli uzbuđenja i emocija općenito, ne čudi otkriće da se pokazalo da CRF, ACTH i kortizol imaju utjecaj na pozornost (Otte i sur. 2007.) i budnost (Chapotot , Gronfier, Jouny, Muzet i & amp Brandenberger, 1998. Vgontzas i sur., 2007.). Najviše proučavano područje bio je hipokampus, a nekoliko je studija pokazalo negativne učinke visokih koncentracija kortizola na konsolidaciju i pamćenje memorije (Abercrombie, Kalin, Thurow, Rosenkranz i amp Davidson, 2003. Kirschbaum, Wolf, May, Wippich, & amp Hellhammer, 1996 Lupien, Gillin, & amp Hauger, 1999 Newcomer et al., 1999 Wolf et al., 2001).

Dvije studije koje su ispitivale učinak kroničnog vježbanja na kogniciju kod ljudi (Blaney i sur., 1990. Strüder i sur., 1999.) nisu otkrile značajne razlike u bazalnim koncentracijama ACTH i kortizola u plazmi između aktivnih i sjedilačkih muškaraca. Također nisu uspjeli pokazati značajne razlike u kognitivnom učinku na zadacima radne memorije. Obje grupe autora imale su sjedilačke skupine koje prolaze programe obuke, ali nisu pokazale značajne promjene u profilima ACTH i kortizola niti bilo kakvo poboljšanje u spoznaji. Općenito, nema dokaza o promjenama koncentracije kortizola u plazmi kod ljudi, a studije na glodavcima također pružaju samo ograničenu podršku za bilo kakve promjene u moždanim koncentracijama ACTH i kortikosterona. Štoviše, rezultati koji se tiču ​​receptora kortikosteroida imaju tendenciju biti donekle dvosmisleni, pa nema čvrstih dokaza da kronična tjelovježba utječe na hormonski odgovor pojedinca na stres.


Gledaj video: SPAS ZA SRCE I ARITMIJU!!! SAMO PIJTE OVO! (Lipanj 2022).


Komentari:

  1. Farold

    The excellent message is cheerful)))

  2. Willie

    I apologize for interfering ... But this topic is very close to me. Spreman za pomoć.

  3. Aksel

    Jako mi je šteta što ti ništa ne mogu pomoći. Nadam se da će vam ovdje pomoći.

  4. Mathieu

    Congratulations, what a great answer.

  5. Wicleah

    It agree, a remarkable idea



Napišite poruku