Informacija

Smatra li se hidrotoraks edemom?

Smatra li se hidrotoraks edemom?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

U _Robbins Basic Pathology 9th ur. edem je definiran kao

[E] dema je nakupljanje intersticijske tekućine unutar tkiva. Ekstravaskularna tekućina se također može skupljati u tjelesnim šupljinama kao što su pleuralna šupljina (hidrotoraks), perikardijalna šupljina (hidroperikardij) ili peritonealna šupljina (hidroperitoneum ili ascites).

Iako se ovdje spominje hidrotoraks u vezi s edemom, ne spominje se izričito je li to zapravo podvrsta edema ili ne. Također sam tražio više izvora za definiciju edema; “Nakupljanje tekućine u interstitumu”; intersticij se odnosi na malene prostore između stanica što nije slučaj s hidrotoraksom budući da pleuralna šupljina nije intersticij (zar ne?). Dakle, smatra li se hidrotoraks kao podvrsta edema?


Razlika između pleuralnog izljeva i plućnog edema

Pleuralni izljev i plućni edem dva su uobičajena plućna stanja. Ovo dvoje dijeli neke aspekte patofiziologije i zatajenje srca, preopterećenje tekućinom, zatajenje jetre i zatajenje bubrega mogu uzrokovati oba ova stanja.

Pleuralni izljev

Imamo dva pluća u prsnoj šupljini. Pluća su prekrivena s dva tanka sloja tkiva koja se zovu pleura. Unutarnji sloj prilijepljen je na vanjsku površinu pluća i predstavlja visceralnu pleuru. Sloj koji oblaže torakalnu šupljinu je tjemena pleura. Potencijalni prostor između dva sloja pleure je međupleuralni prostor. Skupljanje tekućine unutar ovog potencijalnog prostora poznato je kao pleuralni izljev.

Postoje dvije vrste pleuralnih izljeva transudativni izljevi i eksudativni izljevi. Pleuralni izljevi mogu se pojaviti iz sljedećih razloga.

  • Povišen hidrostatski tlak plućnih vena (zatajenje srca, konstriktivni perikarditis, perikardni izljev i preopterećenje tekućinom),
  • Niski proteini u serumu (kronična bolest jetre, enteropatija koja gubi proteine, nefrotski sindrom, raširene kožne lezije, hipotireoza i opekline),
  • Infekcije (upala pluća, apsces pluća, tuberkuloza),
  • Upala (sistemski eritematozni lupus, poremećaji vezivnog tkiva i reumatoidni artritis),
  • Malignost (primarni karcinom pluća i metastatski tumori)

Povišeni hidrostatski tlak i niski proteini u serumu dovode do transudativnih izljeva, dok infekcije, upale i zloćudne bolesti dovode do eksudativnih izljeva. Pacijenti s pleuralnim izljevima prisutni su s nedostatkom daha, smanjenom tolerancijom na vježbe i bolovima u prsima pleuritičkog tipa. Oticanje nogu, vrtoglavica, ishemična bol u prsima, ortopneja, paroksizmalna noćna dispneja, parotidna oteklina, ginekomastija, nadutost u trbuhu, kronična upotreba alkohola, kronični proljev, pjenasti urin, kožni osip, osip po malari, gubitak težine i gubitak apetita mogu dati tragove za primarni uzrok izljeva.

Na pregledu će se pojaviti ubrzano disanje, smanjena ekspanzija prsnog koša, tupa nota udaraljke, smanjeni zvukovi daha preko zahvaćenog područja i bronhijalno disanje iznad područja. Rtg prsnog koša, EKG, puna krvna slika, ESR, urea u krvi, elektroliti, spirometrija, mikroskopija sputuma, kultura i analiza plina u arterijskoj krvi rutinska su ispitivanja.

Liječenje temeljnog uzroka ublažit će izljev. Ako je simptomatski, izljev se može ispustiti. Pleuralna tekućina se tada može poslati za proteine, glukozu, pH, LDH, ANA, komplement, reumatoidni faktor i citologiju). Kod rekurentnih pleuralnih izljeva opcija je pleurodeza s tetraciklinom, bleomicinom ili talkom.

Plućni edem

Plućni edem nastaje zbog povišenog hidrostatskog tlaka drenažnih plućnih vena. Slaba funkcija lijeve klijetke najčešći je uzrok. Zatajenje lijeve klijetke može biti posljedica srčanog udara, aritmija, miokarditisa, endokarditisa, preopterećenja tekućinom, zatajenja bubrega, sustavne hipertenzije i opstrukcije ventrikularnog izlaznog trakta. Plućni edem jedna je od manifestacija slabe funkcije ventrikula i čest uzrok hitnog prijema.

Plućni edem se javlja kao ružičasti pjenušavi ispljuvak, kašalj i otežano disanje, koje se povećava tijekom ležanja. Ovo je hitna medicinska pomoć. Na pregledu će biti obostrane bazalne krepitacije, visoki krvni tlak i ubrzan rad srca. Pacijentu treba dati krevet. Diuretici za čišćenje pluća, snižavanje krvnog tlaka i liječenje temeljnog uzroka zatajenja srca osnovni su principi liječenja.

Plućni edem vs pleuralni izljev

• Pleuralni izljev je skupljanje tekućine izvan pluća, dok je plućni edem skupljanje tekućine unutar pluća.

• Pleuralna tekućina se skuplja u pleuralnom prostoru, dok se edemska tekućina skuplja u alveolama.

• Pleuralni izljev daje bol u prsima pleuritskog tipa, dok plućni edem ne.

• Pleuralni izljev smanjuje ekspanziju prsnog koša, tup je do udaraca, dok plućni edem nije.

• Bazalni pukotini istaknuti su u plućnom edemu, dok se bronhijalno disanje i aegofonija (egofonija) vide u pleuralnom izljevu.

• Pleuralni izljev smanjuje kostofrenske kutove i vidljiv je u obliku polumjeseca u donjim plućnim poljima na RTG snimci prsnog koša. Kod plućnog edema, na rendgenskom snimku prsnog koša može se vidjeti alveolarni edem, Kurly B linije, kardiomegalija, dilatacija arteriola gornjeg režnja i izljev.


Intramuralni vaskularni edem u mozgu koza s Clostridium perfringens tipa D Enterotoksemija

Enterotoksemija uzrokovana bakterijom Clostridium perfringens tipa D važna je bolest ovaca i koza sa svjetskom distribucijom. Cerebralna mikroangiopatija smatra se patognomoničnom za enterotoksemiju ovaca i javlja se u većini slučajeva poremećaja kod ovaca. Međutim, ove lezije su slabo opisane kod koza. U ovom članku opisujemo vaskularnocentrične lezije mozga u 44 slučaja enterotoksemije C. perfringens tipa D kod koza. Samo 1 koza imala je velike promjene u mozgu, koje su se sastojale od blagog cerebelarnog stožanja. Međutim, 8 od 44 (18%) slučajeva pokazalo je mikroskopske lezije mozga, koje karakterizira intramuralni vaskularni proteinski edem, nov i dijagnostički značajan nalaz. Precizno mjesto edema bolje je uočeno kod periodičnih kiselinskih mrlja-Schiffa, Gomorija i albumina. Glijalni fibrilarni kiseli protein i akvaporin 4 imunobojenjem otkrili su snažno imuno obilježavanje procesa stopala astrocita koji okružuju mikro posude. Najčešće zahvaćena područja mozga bila su kora velikog mozga, corpus striatum (bazalni gangliji) i cerebelarni pedunci, a zahvaćene su i arteriole i venule. Većina koza ove studije pokazala je lezije u crijevima (enteritis, kolitis i tiflitis), iako su opisani i plućna kongestija i edem, hidrotoraks, hidroperikardij i ascites. Iako je opisani intramuralni edem, po prvi put, u ovim slučajevima koza koristan za dijagnozu enterotoksemije kada se promatra, njegov nedostatak ne može isključiti bolest.

Ključne riječi: tip D enterotoksemija mozga koze intramuralni edem mikroangiopatija vaskulitis.


Bottom Line – Plućni edem vs pleuralni izljev

Plućni edem je abnormalno nakupljanje tekućine u plućima. Može nastati kao posljedica dekompenzacije temeljnog zatajenja srca, akutne koronarne ishemije, akutnog valvularnog poremećaja, aritmije ili akutnog preopterećenja volumena. Kad se to stanje dogodi, ljudsko tijelo se bori za dobivanje dovoljne količine kisika i pacijent počinje osjećati nedostatak daha.

Pleuralni izljev je nakupljanje viška tekućine između slojeva pleure izvan pluća. U SAD -u se godišnje dijagnosticira oko 1,5 milijuna ljudi. Kad u tekućini postoje stanice raka ili je stanje povezano s rakom, to se može nazvati malignim pleuralnim izljevom.


Predstavljanje slučaja

Klinička prezentacija

Djevojčica od 6 godina s limfomom prenijela se u našu kliniku s povišenom temperaturom, proljevom, nadutošću trbuha i nedostatkom daha te je primljena. Prije prijema primila je standardnu ​​kemoterapiju za pedijatrijski difuzni veliki B-stanični limfom (3) u specijaliziranoj bolnici za rak. Proces kemoterapije prikazan je na slici 1. Nakon posljednje sesije kemoterapije 10 dana prije prijema, bila je u razdoblju nakon kemoterapije mijelosupresije, tijekom koje je razvila tešku infekciju. Nakon intravenozne primjene cefalosporinskih antibiotika, razvila se proljev i nadutost trbuha, no nijedan patogen nije identificiran. Njezino se stanje nije poboljšalo pa je terapija antibioticima prekinuta. Kad se tijekom tog razdoblja pojavila groznica, tri dana su joj u regionalnoj bolnici davani intravenozno vankomicin, imipenem i karprofen, no njezino se stanje nije popravilo. Nakon toga razvila se proljev sa stolicom nalik želeu (slika 2), nadutost trbuha, mučnina, povraćanje i otežano disanje. Četvrtog dana prebačena je u našu kliniku na daljnje liječenje.

Slika 1. Rokovnik kemoterapije limfoma pacijenta##x00027s. Kratice: Ara-C, citarabin CDI, Clostridiumdifficile infekcija CTX, ciklofosfamid DXM, deksametazon IFO, ifosfamid MTX, metotreksat NHL, Non-Hodgkinov limfom R, rituksimab VCR, vinkristin VP 16, etopozid. V-AA-RBB-RCC bila je kombinacija režima kemoterapije koja se koristila za liječenje pacijenta. V režim: prednizon + CTX AA režim: DXM + IFO + VCR + Ara-C + MTX +VP 16 RBB režim: R + DXM + CTX + VCR + MTX + Adriamycin RCC režim: R + DXM + vindesin + Ara-C +VP 16.

Slika 2. (A) Stolica slična želeu od pacijenta prije liječenja (B) Stolica od pacijenta 3 dana nakon početka liječenja (C) Normalna stolica od pacijenta nakon 10 dana liječenja.

Klinički nalazi

Kliničkim pregledom otkriveni su sljedeći nalazi pri prijemu: temperatura, broj otkucaja srca 37,5 ଌ, 130 otkucaja/min broj otkucaja, 52 udisaja/min, stenjanje vrata i uvlačenje rebara, smanjenje bilateralnih zvukova disanja koji mijenjaju tupost (+) i blagi edem donji udovi.

Dijagnostički fokus i procjena

Laboratorijski testovi provedeni na dan prijema otkrili su broj bijelih krvnih stanica od 1,80 × 10 9 /L (s 30,5% neutrofila), razinu hemoglobina od 6,9 g /dL, broj trombocita od 35 × 10 9 /L, povišen C- razina reaktivnog proteina od 220 mg/L smanjila je razinu albumina za 2,8 g/dL i povisila razinu laktat dehidrogenaze od 282 U/L. Pregled stolice bio je pozitivan na fekalne bijele krvne stanice, ali je bio negativan na uobičajene bakterije i gljivice, rotavirus, antigene adenoviridae i C. difficile kulture pomoću ChromID -a i C. difficile agar (CDIF) (bioM érieux, Marcy L ' Étoile, Francuska) (4). Kompjutorizirana tomografija prsnog koša i trbuha pokazala je konsolidaciju pluća, pleuralni izljev, bilateralnu atelektazu i masivni ascites (slika 3).

Slika 3. Kompjuterska tomografija grudnog koša i trbuha pokazuje više konsolidacija u oba plućna polja: (A) Pleuralni izljev i atelektaza obostrano (B) Masivni ascites.

Na temelju ovih nalaza dijagnosticirana joj je teška upala pluća i dijareja, međutim, uzrok masivnog hidrotoraksa i ascitesa ostao je nejasan. Nastavila se liječiti vankomicinom, imipenemom i karprofenom te je mehanički ventilirana zbog progresivne dispneje. Kako bismo joj olakšali dispneju, izvršili smo obostranu drenažu prsnog i trbušnog izljeva te ocijedili bistru, žućkastu tekućinu. Rezultati laboratorijskih pretraga provedenih na pleuralnom i peritonealnom izljevu dati su u tablici 1. S nastavkom uzimanja antibiotika i druge terapije, njezina se groznica povukla. Međutim, količina hidrotoraksa i ascitesa nije se značajno smanjila, te su provedena daljnja ispitivanja kako bi se istražio uzrok postojanog hidrotoraksa i ascitesa. Citološki test pleuralne i peritonealne tekućine pokazao je negativne rezultate. Test na chyle, kvalitativni test koji koristi eter za ekstrakciju lipida i Sudan III za mikroskopsku identifikaciju prisutnosti kuglica crvene masti, pokazao je negativne rezultate, kao i visokopropusno sekvenciranje mikroorganizama patogena (PMseq). Bakterije, Mycobacterium tuberculosis, a gljivične kulture pleuralne i peritonealne tekućine također su bile negativne. Zbog nastavka proljeva, proveli smo genetsko testiranje pomoću testa lančane reakcije polimeraze u stvarnom vremenu za C. difficile toksin. To je bilo pozitivno za toksin B. Da bismo ponovno potvrdili rezultate, ponovno smo uzgojili C. difficile korištenjem CDIF -a, a rezultati testa su bili pozitivni. Na temelju gore navedenih nalaza dijagnosticirali smo CDI i pretpostavili da je masivni hidrotoraks i ascites rijetka manifestacija povezana s CDI.

stol 1. Analiza tekućine pleuralnog i peritonealnog izljeva.

Terapijski fokus i procjena

CDI je infekcija povezana s antibioticima, pa smo nakon dijagnoze prekinuli intravenoznu antibiotsku terapiju i liječili pacijenta oralnim vankomicinom i Saccharomyces boulardii odmah. Nadalje, njezin onkolog predložio je obustavu kemoterapije za njezin limfom dok se ne oporavi od CDI -a.

Praćenje i ishodi

Učestalost stolice vratila se u normalu nakon 3 dana, groznica joj je splasnula nakon 1 tjedna, crijevna nelagoda ublažena je povratkom na zdravu stolicu, a masivni hidrotoraks i ascites potpuno su nestali. Otpuštena je nakon 10-dnevnog oralnog tečaja vankomicina. Nije se vratila tijekom mjesec dana praćenja i nastavila je kemoterapiju u specijalističkoj bolnici za rak.


Evaluacija

Izuzetno je važno identificirati teški cerebralni edem što je prije moguće kako bi se spriječila kila i smrt. Na primjer, zloćudni moždani udar srednje cerebralne arterije s teškim cerebralnim edemom. Maligni moždani udar srednje cerebralne arterije češće se javlja u mlađe populacije. Obično se ti pacijenti primaju na odjel intenzivne njege. Pomno praćenje neurološkog pregleda vrlo je važno. Obično dolazi do promijenjenog mentalnog statusa i razvoja fiksne i proširene zjenice.  Pacijenti s nalazima koji ukazuju na cerebralnu ozljedu trebali bi se podvrgnuti računalnoj tomografiji (CT) mozga koja može pokazati edem koji je vidljiv kao područja niskog zjenice gustoća i gubitak diferencijacije sive/bijele tvari, na nepoboljšanoj slici.   Također može doći do brisanja vodokotlića i sulkalnih prostora.   CT snimka također može otkriti uzrok u   nekim slučajevima.   Ako se vide spljoštene žile ili suženi sulci ili kompresija ventrikula, to ukazuje na povećanje ICP -a.   Serijski CT snimci koriste se za pokazivanje progresije ili poboljšanja edema.

Snimanje magnetskom rezonancijom (MRI) može pokazati povećane promjene signala T2 i FLAIR (hiperintenzitet) unutar mozga.

Ako je povećani ICP zabrinutost zbog cerebralnog edema, tada će ICP monitor ili ventrikulostomija možda biti potrebni za praćenje ICP -a i mogu pružiti bolje ishode pomažući u prilagodbi terapije. [8]


Lexic.us

1. Prisutnost abnormalno velikih količina tekućine u međustaničnim tkivnim prostorima tijela, obično primijenjena za dokazljivo nakupljanje prekomjerne tekućine u potkožnom tkivu. Edem može biti lokaliziran, zbog venske ili limfne opstrukcije ili zbog povećane propusnosti krvnih žila, ili može biti sustavan zbog zatajenja srca ili bubrežne bolesti. Zbirke edemske tekućine označene su prema mjestu, na primjer ascites (peritonealna šupljina), hidrotoraks (pleuralna šupljina) i hidroperikardij (perikardijalna vrećica). Masivni generalizirani edem naziva se anasarka. Podrijetlo: gr. Oide ma = oteklina Ovaj se unos pojavljuje uz dopuštenje Rječnika stanične i molekularne biologije (11. ožujka 2008.)

Leksikografski susjedi edema

Književna upotreba edema

Dolje ćete pronaći primjere korištenja ovog izraza kako se nalazi u modernoj i/ili klasičnoj literaturi:

1. Monografska medicina William Robie Patten Emerson, Guido Guerrini, William Brown, Wendell Christopher Phillips, John Whitridge Williams, John Appleton Swett, Hans Günther, Mario Mariotti, Hugh Grant Rowell (1916)
"(c) PLUĆNO edem.—edem pluća nikada se ne smije olako smatrati bez obzira na primarno stanje koje ga uzrokuje. Reference na kliničku i. "

2. Laringoskop Američkog laringološkog, rinološkog i otološkog društva (1901)
"edem LARINKSA.* ON SMIT, dr. Med., BRIDGEPORT, CONN. Namjera mi je u ovom radu posebno se osvrnuti na one slučajeve koji imaju ili neke. "

3. Journal of Experimental Medicine Sveučilišta Rockefeller, Rockefeller Institute, Rockefeller Institute for Medical Research (1919)
"edem PLUĆA KAO UZROK SMRTI * MC WINTERNITZ, MD, I RA LAMBERT, MD (S Odsjeka za patologiju Medicinskog fakulteta Sveučilišta Yale,. "

4. Udžbenik medicinske prakse Jamesa Meschtera Andersa, Johna Herr Mussera (1917.)
"PLUĆNO edem (edem pluća) Definicija.-Izljev serozne tekućine u zračne mjehuriće i intersticijsko plućno tkivo. Plućni edem jedva da je. "

5. Kemijska patologija: rasprava o općoj patologiji autora Harryja Gideona Wellsa (1914)
"Oni se mogu razmatrati jedan po jedan i razmatrati u odnosu na njihov opći problem edem. 1. Opstrukcija istjecanja kroz. "

6. Oxfordska medicina, Henry Asbury Christian, James Mackenzie (1920)
"Tada bi izgledalo da postoji veza između klorida u krvi i klorida u urinu i edem, ali kao što je već istaknuto, sa smanjenim bubrežnim izlučivanjem NaCl. "

7. Posebna patologija i terapija bolesti domaćih životinja, st. 2, Ferenc Hutyra (1912)
"Maligno edem je slika 8. edem bacili sa flagelama. . Zloćudni bacil edem. Formiranje spora trodnevna agar kultura. "


Spontani bakterijski peritonitis

Definicija

Spontani bakterijski peritonitis infekcija je ascitne tekućine koja se javlja u nedostatku značajnog intraabdominalnog izvora infekcije, a prvenstveno se javlja u bolesnika s uznapredovalom cirozom. 18 Različite studije pokazuju da se SBP razvija u oko 1026% pacijenata sa cirozom jetre. Nekomplicirani SBP definira se kao spontani bakterijski peritonitis u odsutnosti šoka, krvarenja, ileusa, teškog zatajenja bubrega i teške encefalopatije. 34

Patofiziologija

Čini se da translokacija bakterija iz njihovog crijevnog podrijetla, promjene u sustavnim imunološkim obrambenim mehanizmima i nedostaci u antimikrobnoj aktivnosti ascitne tekućine predstavljaju ključne događaje u patogenezi SBP -a (slika 2). 35

Bakterijska translokacija: čak i ako nije dobro uspostavljena, čini se da je rast bakterija zbog oslabljenog crijevnog tranzita u pacijenata sa cirozom vodeći uzrok bakterijske translokacije. 35 Neka su istraživanja pokazala da prokinetički agensi mogu smanjiti prekomjerni rast crijevnih bakterija i njegovu translokaciju. 36 Povećana propusnost crijevne sluznice smatra se važnim čimbenikom koji sudjeluje u bakterijskoj translokaciji. Pretpostavlja se da portalna hipertenzija kroz hipoksiju sluznice i posljedično oksidativno oštećenje, uz splanhničku vaskularnu stazu i zagušenje sluznice crijeva, dovodi do povećane crijevne propusnosti. 37 Migracija bakterija iz limfnih čvorova u krv, a zatim u ascitnu tekućinu može biti uzrok razvoja peritonitisa. Dokazano je da je bakterijska translokacija uglavnom monomikrobna. 38

Promjene u sustavnim imunološkim obrambenim mehanizmima uglavnom su zastupljene oštećenjem fagocitne aktivnosti retikuloendotelnog sustava. 39

Nedostaci antimikrobnog djelovanja ascitne tekućine: uglavnom je sekundarno zbog niske opsonične aktivnosti ascitne tekućine i razine C3. 40,, 41 U bolesnika s cirozom, oni s nižom razinom C3 u ascitnoj tekućini skloniji su SBP -u od skupine s višom razinom C3. 41 Koncentracija proteina ascitne tekućine ima pozitivnu korelaciju s opsonskom aktivnošću ascitne tekućine, pa se niska razina proteina u ovoj tekućini (

Patofiziologija spontanog bakterijskog peritonitisa.

Patofiziologija spontanog bakterijskog peritonitisa.

Dijagnoza

Klinička manifestacija SBP -a može se razlikovati jer pacijenti mogu biti asimptomatski ili s pojedinačnim do višestrukim gastrointestinalnim simptomima, encefalopatijom i/ili zatajenjem bubrega. 43 Lokalni ili sustavni znakovi i simptomi infekcije, uključujući bol, povraćanje, proljev, ileus, groznicu, leukocitozu i septički šok mogu biti popraćeni SBP -om. Dijagnoza se temelji na povišenom apsolutnom broju polimorfonuklearnih leukocita (PMN) u ascitnoj tekućini (⩾250 stanica/mm3) i obično nije povezana s pozitivnom ascitnom bakterijskom kulturom (> 60% pacijenata) u prisutnosti hemoragičnog ascitesa, jedan PMN se oduzima na 250 crvenih krvnih zrnaca kako bi se prilagodilo prisutnosti ekstravazacije krvi. 43 Brza dijagnoza važna je u liječenju SBP -a i u smanjenju učestalosti komplikacija, poput HRS -a. 44

Konsenzus u početnoj procjeni pacijenta s ascitesom uključuje dijagnostičku paracentezu u sljedećim kliničkim scenarijima: 43

U vrijeme prijema kod svakog pacijenta s ascitesom postoje li simptomi koji ukazuju na SBP ili ne.

Ako hospitalizirani bolesnici s ascitesom dobiju bolove u trbuhu, znakove sustavne infekcije, jetrenu encefalopatiju, pogoršanje bubrežne funkcije bez jasnog precipitirajućeg faktora ili gastrointestinalno krvarenje.

Prije primjene profilaktičkog antibiotika u ascitnih pacijenata s gastrointestinalnim krvarenjem.

Kako bi se povećao udio pozitivnih kultura ascitne tekućine, studije su pokazale da kultura ascitne tekućine (najmanje 10 ml) izravno u bočice s krvnom kulturom (aerobni i anaerobni mediji) uz krevet značajno povećava prinos bakterija do 90%. 45 Ako je kultura ascitne tekućine negativna unatoč tome što joj je broj PMN -a veći od 250/mm3 - u nedostatku povijesti terapije antibioticima u roku od 30 dana i intraabdominalnog izvora infekcije - to stanje je poznato kao „neutrocitni ascites u kulturi“. 46 Ovo se smatra manje ozbiljnom varijantom SBP -a i stoga ga treba tretirati na isti način. 46 U posebnom slučaju poznatom kao asimptomatski bakterasciti u kojem je kultura ascitne tekućine pozitivna, ali je broj PMN ascitesa manji od 250/mm3 i nema znakova i simptoma lokalne ili sustavne infekcije, navedene su posebne smjernice za liječenje ( Slika 3). 43

Smjernice za liječenje SBP -a. Zvjezdica: ako PMN ⩾250/mm 3 empirijska terapija započne dok se čekaju rezultati kulture. Bodež: u prisutnosti znakova i simptoma infekcije, nije potrebno učiniti te se mora razmotriti liječenje.

Smjernice za liječenje SBP -a. Zvjezdica: ako PMN ⩾250/mm 3 empirijska terapija započne dok se čekaju rezultati kulture. Bodež: u prisutnosti znakova i simptoma infekcije, nije potrebno učiniti te se mora razmotriti liječenje.

Čini se da broj polimorfonuklearnih leukocita veći od 250/mm3 nije dobar kriterij u dijagnostici SBP-a uzrokovanog gram-pozitivnim kokima jer ova varijanta simptomatskog SBP-a ima broj PMN manji od 250/mm3. 47 Simptomatske bakterascite treba odmah liječiti bez ponavljanja dijagnostičkih mjerenja. 43

Osim krvnih kultura, rutinska analiza ascitne tekućine trebala bi uključivati ​​i broj stanica s diferencijalom, albuminom, bakterijskom kulturom i ukupnim proteinima. Kliničke postavke i laboratorijski rezultati koji ukazuju na sekundarni peritonitis prikazani su u tablici 2. 48 U ovoj situaciji treba razmotriti dijagnostičke modalitete za sekundarni peritonitis.

Nalazi koji upućuju na sekundarni peritonitis

Nema smanjenja PMN ascitne tekućine 48 sati nakon
početak liječenja.
Kultura ascitne tekućine nije monomikrobna.
Prisutna su najmanje dva od sljedećih kriterija:
Protein ascitne tekućine & gt1 g/dl
Glukoza ascitne tekućine <50 mg/dl
Ascitna tekućina laktat dehidrogenaza> gt225 mU/ml
Nema smanjenja PMN ascitne tekućine 48 sati nakon
početak liječenja.
Kultura ascitne tekućine nije monomikrobna.
Prisutna su najmanje dva od sljedećih kriterija:
Protein ascitne tekućine & gt1 g/dl
Glukoza ascitne tekućine <50 mg/dl
Ascitna tekućina laktat dehidrogenaza> gt225 mU/ml

Nalazi koji upućuju na sekundarni peritonitis

Nema smanjenja PMN ascitne tekućine 48 sati nakon
početak liječenja.
Kultura ascitne tekućine nije monomikrobna.
Prisutna su najmanje dva od sljedećih kriterija:
Protein ascitne tekućine & gt1 g/dl
Glukoza ascitne tekućine <50 mg/dl
Ascitna tekućina laktat dehidrogenaza> gt225 mU/ml
Nema smanjenja PMN ascitne tekućine 48 sati nakon
početak liječenja.
Kultura ascitne tekućine nije monomikrobna.
Prisutna su najmanje dva od sljedećih kriterija:
Protein ascitne tekućine & gt1 g/dl
Glukoza ascitne tekućine <50 mg/dl
Ascitna tekućina laktat dehidrogenaza> gt225 mU/ml

Trake reagensa leukocita esteraze, uključujući Nephur-Test i MultistixSG10, nova su dijagnostička mjerenja za SBP primijenjena za brzu dijagnozu uz krevet pacijenta. 49

Liječenje

Empirijsko liječenje treba započeti čekajući rezultate kulture ascitne tekućine, a ono se temelji na najčešćoj etiologiji SBP -a. 43 Najčešći uzročnici infekcije stečene u zajednici su gram-negativne bakterije, uglavnom Enterobacteriaceae, dok su među bolničkim infekcijama gram-pozitivne bakterije vodeći uzročnici. 47 Cefotaksim je trenutno antibiotik izbora za liječenje SBP -a. Ova cefalosporin treće generacije, učinkovit protiv 98% flore i drugačije od kombinacije ampicilina i tobramicina, ne dovodi do superinfekcije ili nefrotoksičnosti. 50 Može se dozirati i.v. Dokazano je da je 2 g svakih 6-12 sati i pet dana liječenja jednako djelotvorno i isplativije od desetodnevnog liječenja. 51 Upotreba oralnih kinolona, ​​poput ofloksacina, može se razmotriti kod nekompliciranog SBP -a. 34 Ostali cefalosporini, poput cefonicida, ceftriaksona, ceftizoksima i ceftazidima, kao i amoksicilina s klavulanskom kiselinom mogli bi se alternativno koristiti jer se pokazalo da su učinkoviti kao cefotaksim. 52 Studija Sorta et al. 53 sugerira da intravenska infuzija albumina istodobno s primjenom antibiotika smanjuje učestalost bubrežne disfunkcije u SBP-u i produljuje kratkotrajno i dugoročno preživljavanje, što je najviše uočljivo u bolesnika s abnormalnom bubrežnom funkcijom (BUN> 30 mg/dl i/ili kreatinin> 1,0 mg /dl). Uz odgovarajuće liječenje, SBP se rješava u 90% pacijenata, međutim, ako se nakon 48 sati terapije antibioticima apsolutni broj PMN ascitne tekućine ne smanji za 25% ili je kliničko pogoršanje stanja pacijenta evidentno u prvih nekoliko sati nakon uzimanja antibiotika terapije, treba razmotriti neuspjeh liječenja. 43 Sljedeći koraci u liječenju ovog stanja trebali bi uključivati ​​brzu promjenu terapije antibioticima na temelju osjetljivosti bakterijske kulture i/ili kliničkog iskustva. Osim toga, uzimajući u obzir mogućnost sekundarnog peritonitisa i stoga se moraju poduzeti odgovarajuća mjerenja. 43

Profilaksa

Pokazalo se da je profilaksa SBP -a korisna u ovih skupina pacijenata:

Hospitalizirani bolesnici s gastrointestinalnim krvarenjem: kratkotrajna primjena norfloksacina ili intravenskog ceftriaksona smanjuje učestalost SBP-a ili bakteremije u usporedbi s bolesnicima koji ne primaju profilaktičke antibiotike. U pacijenata s uznapredovalim oboljenjem jetre koji imaju aktivnu krv, intravenski se daje ceftriakson. 54

Cirotični bolesnici bez krvarenja s anamnezom SBP-a: preporučuje se sekundarna profilaksa u bolesnika s anamnezom SBP-a s obzirom na to da imaju visok rizik od ponavljanja SBP-a (između 40% i 70% rizika u jednoj godini). 55 Dokazano je da dugotrajna profilaksa kontinuiranom oralnom primjenom norfloksacina u dozi od 400 mg/dan smanjuje stopu recidiva SBP-a sa 68% (placebo skupina) na 20% (grupa norfloksacina) u studiji koju je proveo Gines et al. 56 Ovu dugotrajnu profilaksu treba nastaviti do nestanka ascitesa, transplantacije ili smrti. 16 Alvarez et al. 57 u kliničkom ispitivanju pokazalo je da je terimetoperim-sulfametoksazol jednako učinkovit kao i norfloksacin u prevenciji SBP-om.

Čini se da je i antibiotska profilaksa učinkovita u prevenciji SBP -a (primarna profilaksa) u bolesnika s niskim proteinom ascitne tekućine (<15 g/l). U velikom su riziku od razvoja prve epizode SBP -a. Primarna profilaksa norfloksacinom smanjuje učestalost SBP -a, odgađa razvoj HRS -a i poboljšava preživljavanje u bolesnika s uznapredovalom cirozom. 58


Edem

prekomjerno nakupljanje tekućine u organima i međućelijskim tkivnim prostorima tijela.

Edemi se klasificiraju prema različitim uvjetima koji mogu narušiti odvodnju i zadržavanje tekućine. Visok tlak u kapilarama glavni je faktor hidremičnih edema. Hipoproteinemijski edemi prvenstveno su uzrokovani smanjenjem količine bjelančevina, osobito albumina, u krvi te padom koloidnog osmotskog ili onkotičkog tlaka u plazmi, koji je popraćen oslobađanjem tekućine iz kapilarnog korita u tkiva. Edemi povezani s membranom posljedica su povećane propusnosti kapilara zbog učinka toksičnih i upalnih procesa te poremećaja živčane regulacije u kapilarnim krvnim žilama.

Edem može biti lokalni i ograničen na određeni dio tijela ili općenito na organ. Izražen opći edem utvrđuje se pregledom i palpacijom, nakon čega udubljenje ostaje u edematoznom području. Stanju obično prethodi znatno nakupljanje tekućine (oko 4 & ndash9 litara) u tijelu. U osoba koje boluju od srčanih bolesti (najčešći uzrok hidremičnih edema), edem je najvažniji simptom srčane insuficijencije. Prvi put nastaje u stopalima i nogama kada pacijent stoji te u križnoj i slabinskoj regiji kada pacijent leži. Ta se stanja zatim razvijaju u potpuni edem ili anasarku potkožnog tkiva. Može se pojaviti nekoliko uvjeta ako se tekućina nakuplja u prirodnim šupljinama tijela: hidrotoraks je nakupljanje u ascitesu pleuralne šupljine, u trbušnoj šupljini i hidroperikardiju, u perikardijalnoj šupljini.

Edem & mdashchiefly hypoproteinemic & mdashin u kasnim fazama ciroze jetre obično se kombinira s ascitesom i nalazi se uglavnom u nogama, lumbalnoj regiji i prednjoj trbušnoj stjenci. Kod bubrežnih bolesti, uključujući nefritis, edem se javlja po cijelom tijelu i licu, gdje je posebno izražen oko očiju. Edematozna područja su mekana na dodir i prekrivena blijedom kožom. Zadržavanje soli i vode u bubrezima, smanjena koncentracija proteina u krvi i povećana propusnost vaskularnih stijenki glavni su čimbenici u mehanizmu nastanka ovih vrsta edema.

Aldosteron potiče zadržavanje tekućine uzrokujući zadržavanje natrijevih iona u tkivima. Dakle, endokrine promjene koje rezultiraju povećanom proizvodnjom aldosterona igraju važnu ulogu u nastanku edema kod bolesti srca, bubrega i jetre. U tim se bolestima povećava i proizvodnja antidiuretskog hormona vazopresina, što rezultira povećanom reapsorpcijom vode i soli u bubrežnim tubulima. Hormonal disturbances are the decisive factor in the development of edema in some endocrine disorders, for example, in Itsenko-Cushing syndrome. The edema observed after prolonged starvation is mainly hypoproteinemic.

Local edema in thrombophlebitis is caused by interference with the outflow of venous blood below the site of the thrombus. In such cases, the edema is firm, purple, painful to the touch, and covered with inflamed skin. When the outflow of lymph through the lymphatic system is disrupted, the surface edema on the limbs is firm, and the skin pale. Inflammatory edemas in such conditions as burns, furuncles, and erysipelas are due to increased capillary permeability and increased flow of blood into the inflamed area. The skin is reddish and painful to the touch.

Treatment of edemas is directed at the causative disease. Diuretics and special diets are prescribed.


Spear grass penetration of sheep

Grassland in many parts of Africa contains scattered grasses with spear-like seeds. These seeds may penetrate through the wool and skin to the subcutis, and further through to the abdominal wall into the abdominal cavity.

Antemortem and postmortem findings:

  1. Spear-like seeds in the wool and skin
  2. Spear-like seeds in the connective tissue, fat and musculature (Fig. 44)
  3. Acute inflammation of the affected tissue
  4. Abscessation
  5. Spear-like seeds in the abdominal cavity causing low grade peritonitis

Judgement: If an acute generalized inflammation is associated with haemorrhages and abscesses, the carcass should be condemned, otherwise the carcass is approved.

Fig. 44: Spear grass penetration of sheep. Numerous spear like seeds in the sheep carcass.


Gledaj video: Saturn Original Mix (Svibanj 2022).